CONTROVERSIES IN CHILD HEALTH

PEMBASMIAN NYAMUK DBD

2007-01-31T06:33:00.000-08:00

“PROFIL NYAMUK AEDES DAN PEMBASMIANNYA”

Dr Widodo judarwanto SpA

ALLERGY BEHAVIOUR CLINIC
PICKY EATERS CLINIC (Klinik kesulitan makan)
JL Rawasari Selatan 50, Cempaka Putih Jakarta Pusat Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
Rumah Sakit Bunda Jakarta, Jl Teuku cikditiro 28 Jakarta Pusat telp : (021) 70081995 - 4264126 – 31922005
email : wido25@hotmail.com , htpp://www.childrenfamily.com

Belum lagi trauma Flu burung menghilang, masyarakat Indonesia dihantui lagi penyakit Demam beradarah Dengue (DBD) yang kembali merebak di seluruh penjuru Indonesia. Penyakit DBD adalah penyakit menular yang sangat ganas sehingga dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat karena terjadinya perdarahan dan gangguan lainnya. Penyakit DBD disebabkan karena virus dengue yang disebarkan paling sering oleh vektor nyamuk aedes Aegypti. Nyamuk lain yang dapat menjadi vektor penyakit adalah Aedes Albopictus.
Nyamuk Aedes Aegypti
Nyamuk Aedes Aegypty mulanya berasal dari Mesir yang kemudian menyebar ke seluruh dunia, melalui kapal laut atau udara. Nyamuk hidup dengan baik di belahan dunia yang beriklim tropis dan subtropis kecuali di daerah yang mempunyai ketinggian lebih dari 1.000 meter di atas permukaan air laut.
Secara fisik bentuk nyamuk aedes adalah hitam putih pada kaki dan badannya. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta memilih darah manusia untuk mematangkan telurnya. Sedangkan nyamuk jantan tidak bisa menggigit dan menghisap darah, melainkan hidup dari sari bunga tumbuh-tumbuhan. Umur nyamuk betina berkisar antara 2 minggu sampai 3 bulan atau rata-rata 11/2 bulan dan tergantung suhu kelembaman udara sekelilingnya. Kepadatan nyamuk akan meningkat saat musim hujan.
Untuk berkembang biak, nyamuk bertelur di air, menetas menjadi jentik, kemudian jadi bayi nyamuk (larva), baru kemudian keluar dari air, terbang menjadi nyamuk dewasa. Hanya bertelur di tempat genangan air jernih dan tidak bersarang di air got atau semacamnya. Dapat berkembangbiak hanya dengan minimal jumlah volume kira-kira 0.5 sentimeter atau bersamaan satu sendok teh saja. Siklus perkembangbiakan nyamuk berkisar antara 10-12 hari. Nyamuk dewasa bertelur di air, hari pertama langsung menjadi jentik sampai hari ke-4, lalu menjadi pupa (kepompong), kemudian akan meninggalkan rumah pupa-nya menjadi nyamuk dewasa. Kemampuan terbangnya antara 40 hingga 100 m.
Kajian ilmiah terkini terungkap bahwa nyamuk aedes dewasa yang bertelur akan menurunkan virusnya secara langsung kepada keturunannya. Apabila dewasa kelak, ia tidak perlu menggigit manusia yang ada jangkitan virus untuk menjadi pembawa virus dengue. Masalah lain yang yang mengkawatirkan bahwa telur aedes dapat bertahan sehingga enam bulan lamanya sekalipun berada di tempat yang kering dan bukannya di dalam air. Apabila telur tersebut terkena air dalam waktu tertentu, ia tetap akan membiak menjadi jentik-jentik.
Proses penularan penyakit
Cara penularan penyakit DBD adalah melalui gigitan nyamuk Aedes yang mengigit penderita DBD kemudian ditularkan kepada orang sehat. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi penyebaran dan penularan penyakit DBD, yaitu urbanisasi yang cepat, perkembangan pembangunan di daerah pedesaan, kurangnya persediaan air bersih, mudahnya transportasi yang menyebabkan mudahnya lalu lintas manusia antardaerah, adanya pemanasan global yang dapat mempengaruhi bionomik vektor Aedes.
Masa menggigitnya yang aktif ialah pada awal pagi yaitu dari pukul 9 hingga 10 dan sore hari dari pukul 3 hingga 5. Setelah menggigit tubuh manusia beberapa saat kemudian perutnya yang buncit dipenuhi kira-kira dua hingga empat miligram darah atau sekitar 1.5 kali berat badannya. Berbeda dengan spesies sejenis lainnya, lazimnya sudah cukup puas menggigit seorang mangsa pada periode setelah bertelur hingga akhir hidupnya, aedes mempunyai kebiasaan menggigit beberapa orang secara berganti-ganti dalam jangka waktu yang singkat.
Nyamuk betina menghisap darah manusia untuk mendapatkan protein bagi keperluan pembiakannya. Tiga hari selepas menghisap darah, ia akan menghasilkan sehingga 100 butir telur yang halus seperti pasir. Nyamuk dewasa akan terus menghisap darah dan bertelur lagi. Apabila nyamuk betina menggigit atau menghisap darah orang yang mengidap infeksi dengue, virus akan masuk ke dalam tubuh nyamuk. Diperlukan waktu sembilan hari oleh virus dengue untuk hidup dan membiak di dalam air liur nyamuk. Apabila nyamuk yang dijangkiti menggigit manusia, ia akan memasukkan virus dengue yang berada di dalam air liurnya ke dalam sistem aliran darah manusia. Setelah empat hingga enam hari atau yang disebut sebagai periode pengeraman, penderita akan mulai mendapat demam yang tinggi. Penularan mekanik juga dapat terjadi apabila nyamuk aedes betina sedang menghisap darah orang yang dijangkiti virus dengue diganggu, dan nyamuk itu dengan segera akan menggigit orang lain pula. Hal ini menyebabkan virus yang terdapat di dalam belalai nyamuk tersebut akan masuk ke dalam peredaran darah orang kedua tanpa memerlukan masa pengeraman. Seekor nyamuk yang sudah dijangkiti akan membawa virus itu di dalam badannya sampai berakhir kehidupannya.
Pencegahan utama
Sejak dulu tidak ada yang berubah dengan bionomik atau perilaku hidup nyamuk Aedes aegypti sehingga teknologi pemberantasannya pun dari dulu tidak berubah. Masyarakat berperan penting dalam upaya pemberantasan vektor yang merupakan upaya paling utama untuk memutuskan rantai penularan dalam rangka memberantas penyakit DBD muncul di masa yang akan datang. Masyarakat dapat berperan aktif dalam pemantauan jentik berkala dan melakukan gerakan serentak Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN). PSN secara umum adalah melakukan gerakan 3M yaitu menguras bak air, menutup tempat yang mungkin menjadi sarang berkembang biak nyamuk, mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air. Di tempat penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang membunuh larva nyamuk seperti abate. Ini bisa mencegah perkembangbiakan nyamuk selama beberapa minggu, tapi pemberiannya harus diulang setiap periode waktu tertentu.
Pengalaman menarik dapat disimak yaitu keberhasilan Jenderal WC Gorgas memberantas nyamuk Aedes aegypti untuk memberantas demam kuning (Yellow Fever) lebih dari 100 tahun yang lalu di Kuba. Teknologi yang digunakan oleh Jenderal Gorgas adalah gerakan PSN yang dilaksanakan serentak dan secara besar-besaran di seluruh negeri. Agar gerakan yang dilakukan oleh Jenderal Gorgas bisa dilakukan di Indonesia diperlukan komitmen yang kuat dari seluruh jajaran struktur pemerintahan bersama-sama masyarakat dan swasta. Singapura dan Malaysia menggunakan pendekatan hukum yaitu masayarakat yang rumahnya kedapatan ada jentik Aedes aegypti dihukum dengan membayar denda. Sri Lanka menggunakan gerakan Green Home Movement untuk tujuan yang sama yaitu menempelkan stiker hijau bagi rumah yang memenuhi syarat kebersihan dan kesehatan termasuk bebas dari jentik Aedes aegypti dan menempelkan stiker hitam pada rumah yang tidak memenuhi syarat kebersihan dan kesehatan. Bagi pemilik rumah yang ditempeli stiker hitam diberi peringatan 3 kali untuk membersihan rumah dan lingkungannya dan jika tidak dilakukan maka orang tersebut dipanggil dan didenda.
Sedangkan pencegahan yang banyak dilakukan adalah pengasapan. Sebenarnya cara ini dinilai kurang efektif. Pengasapan hanya dapat menghalau atau membunuh nyamuk betina dewasa tetapi tidak dapat membunuh larvanya. Pengasapan menggunakan insektisida Malathion 4 persen dicampur solar, hanya dapat membunuh nyamuk-nyamuk dewasa pada wilayah radius 100-200 meter di sekitarnya dan efektif hanya untuk satu-dua hari. Sementara, siklus pertumbuhan jentik nyamuk menjadi nyamuk dewasa memerlukan waktu 10 hari. Sehingga tidak cukup dilakukan satu kali penyemprotan saja. Tetapi pengasapan yang dilakukan secara berulang-ulang bisa mengganggu keseimbangan ekologi, termasuk peningkatan kekebalan nyamuk tersebut. Para ahli lebih menekankan pembasmian nyamuk demam berdarah pada tingkat larva lebih penting dibandingkan pembasmian nyamuk betina dewasa.
Pencegahan alternatif
Upaya pencegahan lain meskipun tidak terlalu efektif dibandingkan 3 M tetap dapat diupayakan. Salah satunya dengan dapat juga melakukan upaya mencegah gigitan nyamuk dengan menggunakan obat gosok antinyamuk, tidur dengan kelambu, menyemprot rumah dengan obat nyamuk yang tersedia luas di pasaran. Hal sederhana lainnya yang dapat dilakukan sendiri oleh masyarakat adalah menata gantungan baju dengan baik agar tidak menjadi tempat hinggap dan istirahat nyamuk Aedes aegypti.
Pencegahan alternatif yang mulai banyak dilakukan adalah penggunaan tanaman pengusir nyamuk. Meskipun belum terbukti secara ilmiah hal ini sudah banyak dilakukan masyarakat sejak lama. Beberapa tanaman tersebut di antaranya adalah zodia, geranium, lavender, dan serai wangi. Meskipun saat ini banyak sekali ditawarkan berbagai tehnologi pencegahan penyakit demam berdarah baik yang modern ataupun tradisional, namun PSN tetap yang masih harus diutamakan.

DBD ATAU TIFUS ?

2007-01-31T06:30:00.000-08:00

KEMIRIPAN DBD DAN PENYAKIT LAINNYA

Dr Widodo judarwanto SpA

ALLERGY BEHAVIOUR CLINIC

PICKY EATERS CLINIC (Klinik kesulitan makan)

JL Rawasari Selatan 50, Cempaka Putih Jakarta Pusat Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat

Rumah Sakit Bunda Jakarta, Jl Teuku cikditiro 28 Jakarta Pusat telp : (021) 70081995 - 4264126 – 31922005

email : wido25@hotmail.com , htpp://www.childrenfamily.com

Ayah seorang penderita yang baru saja meninggal karena keganasan penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) sempat bingung. Sebelum meninggal sudah 3 kali anaknya dibawa ke dokter dan 3 kali itu juga mendapat diagnosis yang berbeda. Hari pertama didiagnosis infeksi tenggorok, pada hari ke III setelah cek darah diagnosis berubah menjadi tifus dan akhirnya pada hari ke V divonis DBD sebagai penyebab kematiannya. Peritiwa ini sering dialami oleh penderita DBD, karena gejala awal DBD awalnya mirip dengan banyak penyakit lainnya. Masyarakat dituntut mempunyai pengetahuan yang baik dan kecermatan yang tinggi untuk membedakan DBD dengan penyakit lainnya. Sedangkan seorang klinisi atau dokter dituntut kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue, proses terjadinya penyakit, ketajaman pengamatan klinis dan interpretasi laboratorium yang benar. Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai. Keterlambatan diagnosis berakibat keterlambatan penanganan yang berpotensi meningkatkan resiko kematian.
MANIFESTASI KLINIS YANG BERVARIASI
Peristiwa pitfall diagnosis atau kesalahan diagnosis penyakit DBD yang paling sering terjadi adalah demam tifoid, faringitis akut (infeksi tenggorok), ensefalitis (infeksi otak), campak, flu atau infeksi saluran napas lainnya yang disebabkan karena virus. Hal ini terjadi karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD sangat bervariasi. Mulai dengan gejala yang bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya hingga gejala klinis yang berat. Penderita DBD dapat menunjukkan gejala batuk, pilek, muntah, mual, nyeri tenggorok, nyeri perut, nyeri otot atau tulang, nyeri kepala, diare, kejang atau kesadaran menurun. Gejala ini juga dijumpai pada berbagai penyakit infeksi virus atau infeksi bakteri lainnya yang menyerang tubuh.
Menurut kriteria WHO (World health Organozation) diagnosis DBD hanya dibuat berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium trombosit dan hematokrit. Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 °C- 40 °C.) disertai manifestasi pendarahan berupa bintik perdarahan di kulit, pendarahan selaput putih mata, mimisan atau berak darah. Penyakit ini ditandai oleh pembesaran hati, syok atau tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan trombosit sampai kurang dari 100.000 /mm³ pada hari ke III-V dan meningkatnya nilai hematokrit (>40%). Bila klinisi cermat dalam ketajaman klinisnya, maka pemeriksaan laboratorium lain untuk konfirmasi diagnosis secara umum mungkin tidak diperlukan bila tanda dan gejala di atas sudah cukup jelas. Pemeriksaan dengue blot IgG dan IgM, isolasi virus dan pemeriksaan serologi mungkin hanya diperlukan dalam bidang penelitian atau kasus yang sulit. Karena pemeriksaan tersebut sangat mahal dan khususnya pemeriksaan dengue blot sensitifitasnya tidak terlalu tinggi.
PITFALL DIAGNOSIS DEMAM TIFOID
Sering dijumpai penderita DBD juga mengalami pitfaall diagnosis sebagai sebagai penyakit tifus. Kesalahan ini sering terjadi karena pemahaman yang kurang baik tentang dasar diagnosis penyakit, perjalanan penyakit dan interpretasi laboratorium. Pola demam pada DBD biasanya mendadak tinggi, terus menerus tidak pernah turun dalam 2 hari pertama, menurun pada hari ke III dan menigkat lagi hari ke IV-V. Demam pada penyakit tifus biasanya tinggi terutama malam hari. Pada penderita DBD sering ditemukan juga peningkatan hasil Widal. Pemeriksaan Widal adalah identifikasi antibodi tubuh terhadap penyakit tifus. Kejadian seperti inilah yang menimbulkan kerancuan diagnosis DBD. Padahal pada penyakit demam tiphoid pada minggu awal panas biasanya malah tidak terdeteksi peningkatan titer Widal tersebut. Bila hasil pemeriksaan widal meningkat tinggi pada awal minggu pertama, tidak harus dicurigai sebagai penyakit tifus. Pada beberapa penelitian menunjukkan, gangguan mekanisme pertahan tubuh pada penderita hipersensitif atau alergi sering menimbulkan hasil widal ”false positif”. Artinya, hasilnya positif tetapi belum tentu benar mengalami penyakit tifus. Hal lain yang harus diketahui, antibodi widal dapat bertahan terus pada penderita selama 6 bulan hingga 2 tahun meskipun penyakit tifusnya sudah membaik. Sebaiknya, pemeriksaan Widal dilakukan menjelang akhir minggu pertama panas atau awal minggu ke dua panas. Sejauh ini akurasi tes widal sebagai diagnosis penyakit tifus masih banyak terdapat kelemahannya. Diagnosis pasti penyakit tifus adalah dengan pemeriksaan kultur darah, bukan dengan pemeriksaan widal.
PENYAKIT CAMPAK DAN ISPA
Manifestasi yang tidak biasa pada penderita DBD adalah timbul rash atau bercak kemerahan yang mirip dengan penyakit campak. Hal ini sering terjadi pada penderita yang sebelumnya sering mengalami riwayat hipersensitif atau alergi pada kulit. Pada penyakit campak, bercak merah timbul biasanya pada demam hari ke III-V, kemudian akan berkurang pada minggu keII dan menimbulkan bekas terkelupas dan bercak kehitaman. Penyakit campak harus diawali dengan keluhan pilek dan batuk mulai demam hari pertama. Pada penderita DBD, biasanya bercak ini timbul saat hari ke II-III, hari ke IV-V menghilang dan tidak diikuti proses terkelupas dan bercak kehitaman pada kulit.
Pada awal perjalanan penyakit, DBD sangat sulit dibedakan dengan infeksi saluran napas atas (ISPA) seperti flu, infeksi tenggorok atau infeksi lainnya yang disebabkan karena virus. Gejala batuk, pilek, demam hampir sama. Mungkin yang sedikit dapat menjadi perhatian adalah bila pada penyakit flu biasanya diawali dengan batuk dan pilek pada saat demam hari pertama, akan menghilang secara bertahap setelah 7-14 hari. Sedangkan pada penyakit DBD, biasanya timbul batuk dan pilek saat demam hari ke III-V, pada setelah hari ke VI batuk drastis menghilang. Penderita DBD yang mengalami keluhan batuk atau pilek, biasanya sebelumnya mempunyai riwayat hipersensitif pada saluran napas atas yang sering mengalami pilek, batuk berulang, lama atau asma.
BAGAIMANA MENYIKAPINYA
Kesalahan diagnosis dapat mengakibatkan keterlambatan diagnosis yang berujung pada keterlambatan penanganan dan berpotensi meningkatkan resiko kematian. Diperlukan pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue dan proses terjadinya penyakit, ketajaman pengamatan klinis serta interpretasi hasil laboratorium yang benar. Hasil pemeriksaan laboratorium tertentu bukan satu-satunya konfirmasi diagnosis, harus diikuti ketajaman pengamatan klinis dan interpretasi yang benar. Penanganan suatu penyakit yang ideal bukan hanya sekedar “mengobati hasil laboratorium” tetapi memberikan terapi yang benar berdasarkan tanda dan gejala penyakit yang ada pada penderita.
Dalam keadaan kasus penyakit DBD yang meningkat seperti sekarang ini, bila didapatkan tanda dan gejala DBD tetapi disertai penetapan diagnosis penyakit lain maka sebaiknya fokus utama penatalaksanaan pada kecurigaan penyakit DBD. Dalam keadaan tertentu mungkin lebih baik terjadi “overdiagnosis” DBD, dibandingkan “underdiagnosis” DBD. Karena, keterlambatan penanganan penyakit DBD, lebih fatal dibandingkan penyakit lainnya. Tetapi bukan berarti harus setiap demam dicurigai DBD, memang sulit khan?

PENGHAMBAT ASI EKSLUSIF ITU MASIH BANYAK

2006-10-31T08:42:00.000-08:00

PERPEKSTIF DALAM PEKAN ASI SE DUNIA 1-7 AGUSTUS 2006
KEMUNDURAN DITENGAH PENGGALAKAN ASI

Dr Widodo Judarwanto SpARUMAH SAKIT BUNDA JAKARTA

Masih saja ada dokter yang menghiasi kamar prakteknya dengan susu kaleng formula. Masih banyak sales promotion girl pabrik susu formula dengan agresif melalui telepon membujuk para ibu untuk menggunakan susu formula. Beberapa hal tersebut hanya beberapa contoh dari banyaknya kasus buruk yang terjadi. Banyak perilaku oknum individu masyarakat, institusi atau produsen susu yang membawa kemunduran dalam penggalakan Air Susu Ibu (ASI) yang gencar dilakukan pelbagai pihak. Mereka yang tidak mendukung penggalakan ASI secara nyata telah melanggar hak asasi anak dan ibu, peraturan pemerintah, undang-undang dan kesepakatan internasional tentang pemberian ASI pada anak. Padahal ASI adalah karunia Tuhan yang sangat besar yang diberikan kepada anak untuk kepentingan kesehatan dan kualitas kehidupan masa depannya.

Untuk mendukung Deklarasi Innocenti 1990 (Italia) tentang perlindungan, promosi dan dukungan terhadap pemberian ASI, telah dilaksanakan beberapa kegiatan penting, yakni pencanangan Gerakan Nasional PP-ASI oleh Presiden pada tahun 1990, Gerakan Rumah Sakit dan Puskesmas Sayang Bayi yang telah menghasilkan sekitar 50-70% rumah sakit sayang bayi (Baby Friendly Hospital) pada RS pemerintah dan sekitar10 – 20% pada RS swasta. Pekan ASI Sedunia diperingati tanggal 1 – 7 Agustus 2006 bertema “Code watch: 25 years of protecting breastfeeding”. Tema tersebut menunjukan bahwa adanya perlindungan dan perhatian dunia terhadap gempuran dari pelbagai pihak yang tidak mendukung penggalakan penggunaan ASI selama 25 tahun ini.

Pemberian ASI di Indonesia hingga saat ini masih banyak menemui kendala. Upaya meningkatkan perilaku menyusui pada ibu yang memiliki bayi khususnya ASI eksklusif masih dirasa kurang. Permasalahan yang utama adalah faktor sosial budaya, kesadaran akan pentingnya ASI, pelayanan kesehatan dan petugas kesehatan yang belum sepenuhnya mendukung PP-ASI, gencarnya promosi susu formula dan ibu bekerja.

Dari survei yang dilaksanakan pada tahun 2002 oleh Nutrition & Health Surveillance System (NSS) kerjasama dengan Balitbangkes dan Helen Keller International di 4 perkotaan (Jakarta, Surabaya, Semarang, Makasar) dan 8 perdesaan (Sumbar, Lampung, Banten, Jabar, Jateng, Jatim, NTB, Sulsel), menunjukan bahwa cakupan ASI eksklusif 4-5 bulan di perkotaan antara 4%-12%, sedangkan dipedesaan 4%-25%. Pencapaian ASI eksklusif 5-6 bulan di perkotaan berkisar antara 1%-13% sedangkan di pedesaan 2%-13%. Pada ibu yang bekerja, singkatnya masa cuti hamil/melahirkan mengakibatkan sebelum masa pemberian ASI eksklusif berakhir sudah harus kembali bekerja. Hal ini mengganggu uapaya pemberian ASI eksklusif.

ASPEK HUKUM
Perlindungan terhadap penggunaan ASI sebenarnya telah banyak diatur dengan peraturan pemerintah, undang-undang dan kesepakatanm Internasional. Mulai Undang-Undang Dasar 1945 Pasal 28 ayat (2) butir b, TAP MPR-RI Nomor IV/MPR/1999 tentang GBHN 1999-2004; U.U No. 1 tahun 1951 tentang Perburuhan, U.U. No. 4 tahun 1979 tentang Kesejahteraan AnaK, UU No. 10 Tahun 1992 tentang Perkembangan Kependudukan dan Pembangunan Keluarga Sejahtera; Undang-Undang No. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan, U.U. No. 7 Tahun 1996 tentang Pangan, U.U. No. 8 Tahun 1999 tentang Perlindungan Konsumen, U.U. No. 25 Tahun 2000 tentang Program Pembangunan Nasional, Peraturan Pemerintah No. 69 tahun 1999 tentang Label dan Iklan Pangan, SK Menkes RI No. 237 tahun 1997 tentang : Pemasaran Pengganti Air Susu Ibu (PASI) dan International Code of Marketing of Breastmilk Substitutes 1981 (WHO/UNICEF).

Begitu banyaknya aturan yang melindungi penggunaan ASI, tetapi masih saja banyak pelanggaran yang terjadi. Berbagai penyimpangan tersebut seakan tampak di depan mata kita, tetapi sepertinya tidak kuasa dapat melindungi kepentingan generasi penerus bangsa untuk dapat mendapatkan ASI.

PELANGGARAN DI BERBAGAI BIDANG
Pelanggaran pemberian ASI banyak terjadi di berbagai bidang kehidupan. Mulai di rumah tangga, di lingkungan tempat bekerja atau di berbagai lingkungan lainnya. Pelanggaran di rumah tangga tanpa disadari bisa dilakukan oleh Ibu, Ayah, Kakek atau Nenek. Perilaku negatif yang sering terjadi pada ibu adalah kurang percaya diri, tidak punya motivasi atau keinginan kuat, lebih mementingkan diri sendiri dan tidak mau repot. Ibu sering mengalami rasa tidak percaya diri ketika bayi menangis terus. Karena tidak mempunyai motivasi dan keinginan yang kuat untuk memberikan ASI, seringkali tidak mau repot langsung menyerahkan kepada “baby siter”. Apalagi bila sudah bekerja, kadang ibu tidak mau direpotkan dengan kegiatan “tetek bengek” dalam memompa ASI di tempat bekerja. Bahkan sebagian ibu lebih mementingkan diri sendiri, dengan alasan mengganggu keindahan tubuh akhirnya ASI tidak diberikan. Si ayah juga akhirnya ikut andil dalam menanggung kesalahan, karena dianggap tidak bisa membantu atau memotivasi kegagalan si istri. Dari banyak pengalaman sang nenek dan kakek juga punya andil kesalahan ketika si cucu menangis terus sepanjang malam akhirnya mendesak si ibu untuk memberi susu tambahan untuk bayinya.
Di tempat bekerja, banyak kantor atau institusi kerja tidak mendukung program pemberian ASI. Tidak ada upaya penyiapan ruangan khusus untuk tempat menyusui atau memompa ASI saat ibu bekerja. Bahkan ada kasus seorang ibu mendapat teguran dari atasan karena dianggap terlalu sering memompa ASI di tempat bekerja. Di tempat umum seperti plasa, pertokoan atau bandara banyak tidak tersedia tempat khusus untuk menyusui bayi. Apalagi di daerah perkotaan harga sewa lahan yang sangat tinggi tampaknya para pengusaha tidak rela keuntungannya diberikan untuk tempat untuk kepentingan pemberian ASI pada bayi.
Dokter yang dianggap paling bertanggung jawab dalam keberhasilan penggalakan ASI, kadangkala tidak disadari ikut berperilaku negatif. Di dalam kamar praktek, dengan waktu yang sangat terbatas karena banyak pasien atau harus praktek di banyak tempat sering tidak sempat memotivasi si ibu dalam pemberian ASI. Bahkan masih saja ada beberapa dokter yang mendekorasi kamar prakteknya dengan berbagai kaleng susu formula atau poster susu formula tertentu. Promosi tidak sehat yang melibatkan dokter dan pabrik susu tertentu harus segera diakhiri demi kepentingan penderita. Seperti yang diamanatkan saat sumpah dokter pertama kali diucapkan. Bila seorang dokter mengatakan bahwa susu formula yang terbaik adalah susu formula tertentu, rekomendasi itu pasti bukan karena pertimbangan ilmiah.
Rumah sakit adalah merupakan tempat yang paling potensial untuk terjadi penyimpangan. Seharusnya penyediaan susu formula untuk bayi baru lahir tidak harus rutin disediakan oleh rumah sakit. Baby Friendly Hospital yang digalakkan pemerintah seharusnya tidak hanya dijadikan kedok belaka. Ironisnya justru bisnis pengadaan susu formula untuk bayi ternyata cukup besar dibandingkan pengadaan kebutuhan lainnya.
Perusahaan produsen susu seharusnya tanpa alasan apapun harus mengikuti aturan International Code of Marketing of Breastmilk Substitutes 1981 (WHO/UNICEF). Bila ketahuan seorang karyawannya secara tidak fair secara tersembunyi menelepon seorang ibu untuk mempromosikan susu formula, maka perusahaan tersebut harus bertanggung jawab secara hukum. Demikian pula promosi terselubung lainnya baik kepada dokter atau konsumen harus diberikan sangsi yang keras. Tidak ada keringanan sedikitpun untuk kesalahan seperti upaya mempromosikan pemberian susu formula pada bayi.
Beberapa penyimpangan tersebut selalu terjadi demi keuntungan pribadi, kelompok atau pihak tertentu. Keuntungan yang didapatkan tersebut tidak sebanding bila dibandingkan dengan pengorbanan bayi untuk tidak mendapatkan ASI. Perilaku negatif yang mengakibatkan kemunduran di tengah penggalakan ASI, tidak saja bertanggung jawab secara moral terhadap kepentingan anak tetapi juga melanggar aturan dan undang-undang yang berlaku. Ironisnya aturan dan undang undang tersebut tidak punya kekuatan untuk mengurangi penyimpangan pemberian ASI, apalagi untuk menghentikannya. Melakukan hambatan dalam pemberian ASI, yang pasti akan melanggar hak anak untuk mendapatkan investasi yang paling berharga dalam kelangsungan hidupnya.

BERBAGAI PENYAKIT MENGANCAM SAAT BERENANG

2006-10-31T08:37:00.000-08:00

“WASPADAI PENULARAN PENYAKIT SAAT BERENANG”

Dr Widodo Judarwanto SpA

PICKY EATERS CLINIC (Klinik Kesulitan Makan Pada Anak)
JL Rawasari Selatan 50, Cempaka Putih Jakarta Pusat
Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
Rumah Sakit Bunda Jakarta, Jl Teuku cikditiro 28 Jakarta Pusat
telp : (021) 70081995 - 4264126 – 31922005
email : wido25@hotmail.com , htpp://www.childrenfamily.com

Banyak orang tua mengeluh, setiap kali sehabis berenang anaknya mengalami sakit demam, batuk dan pilek. Kedinginan atau terlalu lama berenang sering dianggap sebagai biang keladi penyebabnya. Tampaknya pendapat tersebut tidak sepenuhnya benar, dingin tidak akan menyebabkan infeksi. Ternyata gejala demam, batuk, pilek atau infeksi faringokonjungtivitis yang disebabkan adenovirus penyebarannya dapat melalui kolam renang. Selain itu berbagai infeksi lain seperti infeksi mata, infeksi saluran cerna, infeksi telinga bahkan infeksi otak dapat juga ditularkan lewat air.
Berenang di kolam renang atau tempat rekreasi lain adalah kegiatan olah raga atau rekreasi yang banyak digemari oleh masyarakat termasuk anak-anak. Tempat rekreasi air tersebut meliputi pantai, danau, air terjun atau tempat rekreasi air lainnya. Tempat lain yang bukan merupakan tempat rekreasi adalah sungai, rawa atau air banjir. Renang adalah olahraga yang meningkatkan kulitas hidup dan kesehatan manusia. Tanpa disadari, sebaliknya aktifitas tersebut ternyata dapat menyebabkan tertularnya penyakit. Berbagai penyakit mulai dari yang ringan hingga yang berat dapat terjadi penularannya lewat tempat tersebut.
Beberapa tahun yang lalu Centers for Disease Control and Prevention (CDC) atau Badan pengawasan dan pencegahan penyakit di Amerika Serikat pernah menutup lebih dari 1.800 kolam renang umum. Tindakan itu dilakukan karena ditemukan bahaya infeksi yang dapat terjadi pada perenang. Pada awalnya didapatkan beberapa kasus diare selanjutnya terjadi peningkatan besar menjadi wabah di tahun 1990-an dengan kasus sebanyak 16.800 yang berhubungan dengan kolam renang dan spa. Juga dilaporkan wabah yang terjadi di negara bagian Georgia, AS, dimana beberapa anak menderita sakit akibat kuman E. Coli yang berasal dari kotoran penderita saat berenang.
Dari inspeksi yang dilakukan CDC terhadap 22.131 kolam renang, ditemukan 54% kolam renang yang bermasalah. CDC juga mengungkapkan terjadi peningkatan kasus yang besar atau outbreaks dari penyakit yang disebabkan rekreasi air dalam tahun 2000 didapatkan 228% lebih banyak dibandingkan 2 tahun sebelumnya.
Di Indonesia permasalahan ini belum banyak diperhatikan, karena belum ada data penelitiannya. Melihat perilaku masyarakat, kondisi sarana dan sistem pengawasan yang ada di Indonesia, mungkin saja permasalahan yang dapat ditimbulkan lebih mengkawatirkan dan harus lebih diwaspadai.
PENYAKIT INFEKSI
Pengamatan yang dilakukan oleh peneliti dari Illinois Public Health didapatkan kelompok perenang secara bermakna lebih sering mengalami infeksi mata, telinga dan infeksi kulit dibandingkan dengan bukan perenang.
Menurut CDC berbagai penyakit seperti infeksi saluran cerna, infeksi mata, infeksi pernapasan, infeksi kulit, bahkan infeksi otak dapat ditularkan melalui kolam renang. Penyakit infeksi saluran cerna dengan gejala demam, diare dan muntah sering ditularkan melalui kolam renang. Penyakit tersebut meliputi gastroenteritis, disentri, kolera, tifus, hepatitis A, giardiasis, cryptosporidiosis, E coli, giardia, norovirus, salmonelosis atau sigelosis.
Penyakit infeksi mata dapat ditularkan melalui kolam renang adalah moluskum kontagiosum dan konjungtivitis (adenovirus). Otitis eksterna atau "Swimmer's Ear" adalah infeksi telinga yang disebabkan karena Pseudomonas aeruginosa yang juga ditularkan lewat kolam renang.
Infeksi kulit yang yang penularannya dapat melalui kolam renang adalah "Hot Tub Rash". Penyebabnya adalah bakteri Pseudomonas. Penyakit kulit lainnya adalah Cercarial Dermatitis. Gangguan ini sering dikenal sebagai penyakit “swimmer itch”. Gejalanya berupa kulit yang terasa panas terbakar, gatal, pada kulit tampak bintil seperti jerawat kecil kemerah-merahan kadang disertai melepuh. Penyakit ini disebabkan karena paparan dengan parasit yang terdapat pada burung dan hewan mamalia lainnya. Parasit tersebut mengkontaminasi manusia melalui perantara binatang keong yang terdapat di air tawar atau air asin seperti danau, kolam atau air laut. Parasit ini terpapar pada kulit perenang yang mengalami rash atau kulit terkelupas karena sensitif atau alergi. Biasanya penyakit ini terjadi pada musim panas. Dalam keadaan luka terbuka pada kulit infeksi yang bisa terjadi adalah terkena kuman vibrio parahemolitikus atau vibrio vulnifikus.
Infeksi Pernapasan yang bisa ditularkan memalui kolam renang adalah faringokonjungtiva (infeksi tenggorok dan mata “belekan” yang disebabkan adenovirus), legionellosis (demam pontiak dan penyakit Legionnaires) dan mikobakterium avium kompleks. Gejala infeksi saluran napas tersebut pada umumnya adalah demam, batuk atau pilek. Pada keadaan daya tahan tubuh lemah dapat berpotensi menjadi pneumonia (radang paru).
Meskipun jarang terjadi penularan penyakit lewat air ini dapat mengakibatkan infeksi otak . Infeksi susunan saraf pusat yang dapat terjadi adalah infeksi selaput otak atau meningitis aseptik yang disebabkan enterovirus dan infeksi neigleria. Gejala yang dapat terjadi adalah demam tinggi, muntah, kejang, dan kesadaran menurun.
Infeksi lainnya yang dapat terjadi adalah Hepatitis A atau penyakit infeksi virus yang terjadi pada hati atau “lever”. Gejala yang timbul adalah kulit dan mata tampak kuning, mual, muntah, demam dan badan lemas. Leptospirosis adalah infeksi yang disebabkan karena kuman leptospira juga dapat ditularkan lewat air.
Virus pada penderita Hepatitis B atau HIV yang ditemukan di darah atau sebagian kecil cairan tubuh penderita dapat memasuki badan atau aliran darah orang lain saat berenang. Tetapi CDC tidak mengkawatirkan keadaan ini karena virus penyebab HIV dan hepatitis C tidak akan hidup lama di cairan kolam renang yang mengandung klorin, Sebenarnya bila terdapat darah di kolam renang tidak ada alasan untuk menutup kolam renang tersebut. Tetapi kadang kala beberapa pengelola akan menutup sementara bila jumlah darah cukup banyak atau keamanan kesehatan diragukan.
PENCEGAHAN
Pencegahan penyebaran penyakit melalui kolam renang dapat diminimalkan bila dilakukan pengolahan kualitas air dengan baik. Pokok-pokok pengolahan air kolam renang adalah dengan penjernihan, pemberian zat koagulan dan disinfektan. Menjernihkan air dengan cara membubuhkan zat koagulan seperti tawas (AL2SO4)3. Soda Ash (Na2Co3) untuk menyaring air melalui saringan (filtrasi) dan membasmi lumut. Pemberian zat koagulan pada air kolam renang bertujuan untuk mengikat kotoran (zat organik) yang ada dalam air kolam menjadi keping yang lebih besar agar dapat lebih mudah diambil atau disaring.
Disinfeksi air dengan cara memasukkan zat kimia berupa klorin (chlorine). Manfaat klorin ini adalah sebagai zat kimia yang dapat membunuh virus, bakteri dan jamur. Meskipun setelah melalui proses,penyaringan air kelihatan bersih, namun harus dicurigai masih adanya bakteri di dalam air tersebut. Karena, klorin tidak dapat membunuh semua bakteri dan virus yang ada dengan segera.
Departemen kesehatan seharusnya melakukan kegiatan pengawasan rutin tentang kualitas air kolam renang. Kegiatan tersebut meliputi pengamatan lapangan dan pengambilan contoh air termasuk air pada proses produksi dan distribusi. Setelah dilakukan pemeriksaan contoh air dilakukan analisis hasil pemeriksaan. Perumusan saran dan cara pemecahan masalah yang timbul dari hasil pemeriksaan.
Kegiatan tindak lanjut yang penting adalah upaya penyuluhan kepada pemakai. Jangan masuk kolam renang bila sedang mengalami diare, pengguna kolam renang akan terpapar kuman di dalam air. Jangan menelan air, harus diketahui klorin tidak bisa membunuh semua kuman. Hindari makan permen karet atau makan selama berenang atau bermain air. Cuci tangan dan anus dengan sabun setelah buang air besar atu mengganti diapers (popok). Kuman di tangan dapat menyebar kemana-mana termasuk di air. Beritahu petugas keamanan kolam renang bila terlihat material feses di air atau bila melihat orang lain mengganti diapers (popok) di kursi atau di meja.
Harus diketahui orang tua saat mebawa anaknya adalah harus segera membawa anaknya mengangkat anaknya segera bila hendak buang air kecil, buang air besar dan ganti diapers. Jangan berharap melindungi kencing dan feses dari diapers, karena alat tersebut tidak dapat tembus air. Bila buang air besar sebelum berenang cuci dengan bersih dengan sabun pada daerah bawah anak. Sehabis berenang sebaiknya harus cuci tangan dan mandi yang bersih bila hendak makan. Untuk mencegah infeksi saluran telinga sebaiknya setelah berenang daun telinga dan lubang telinga bagian luar juga dibersihkan dan dikeringkan. Kalau perlu dibersihkan dengan pembersih telinga yang mengandung kadar alkohol tertentu.
Saat berenang di danau atau laut, bila disekitarnya banyak didapatkan keong atau burung yang berkeliaran sebaiknya kita menunda aktifitas berenang. Karena, tempat tersebut berpotensi terjadi swimmwer itch atau Cercarial Dermatitis. Paling utama, bila dalam keadaan sakit sebaiknya kegiatan berenang harus ditunda dulu. Selain dapat memperberat penyakit yang ada, yang pasti dapat menulari orang lain.

DAFTAR PUSTAKA
1. Leoni E, Legnani P, Guberti E, Masotti A. Risk of infection associated with microbiological quality of public swimming pools in Bologna, Italy. Public Health 1999 Sep;113(5):227-232
2. Dadswell JV Silchester. Managing swimming, spa, and other pools to prevent infection. Commun Dis Rep CDR Rev 1996 Feb 2;6(2):R 37-40
3. From the Centers for Disease Control and Prevention. Cryptosporidium infections associated with swimming pools--Dane County, Wisconsin, 1993.JAMA 1994 Sep 28;272(12):914-5
4. Cryptosporidium infections associated with swimming pools--Dane County, Wisconsin, 1993.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1994 Aug 12;43(31):561-3
5. Kee F, McElroy G, Stewart D, Coyle P, Watson JJ. A community outbreak of echovirus infection associated with an outdoor swimming pool. Public Health Med 1994 Jun;16(2):145-8
6. Bolanos B Dermatophyte feet infection among students enrolled in swimming courses at a university pool.. Bol Asoc Med P R 1991 May;83(5):181-4.
7. Baze P, Ortonne JP. Infections and skin diseases acquired in swimming pools.. Ann Dermatol Venereol 1991;118(12):973-7.
8. Kariniemi AL, Brander E, Huttunen R .Swimming pool granuloma: hand infection caused by Mycobacterium marinum.Duodecim 1991;107(17):1437-40
9. Lecler O, Pourriat JL, Hoang P, Fournier JL, Cupa M . Pulmonary infection by Aeromonas hydrophila following drowning in a swimming pool.Cah Anesthesiol 1990 Dec;38(6):435-6
10. Bondarenko VI, Iashchenko KV, Zadorozhnaia VI, Bellavina GS . The role of swimming pools in the spread of intestinal infections. Vrach Delo 1989 Sep;(9):112-4
11. Botzenhart K, Kampe AA, Streib R. Illnesses in relation to swimming pool visits--conclusions of a survey. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg [B] 1988 May;186(2):118-37
12. Esmann J, Christiansen JV. Skin infection with atypical Mycobacteria. Swimming pool/aquarium granuloma. Ugeskr Laeger 1988 Feb 29;150(9):551-3
13. Turner M, Istre GR, Beauchamp H, Baum M, Arnold S Community outbreak of adenovirus type 7a infections associated with a swimming pool. South Med J 1987 Jun;80(6):712-5
14. Niedecken HW Swimming pool granuloma--an atypical mycobacterial infection. Hautarzt 1984 Jul;35(7):373-6
15. Junger H, Witzani R. Swimming-pool granuloma"--an infection of skin with mycobacterium marinum. Z Hautkr 1981 Jan 1;56(1):16-8
16. Seyfried PL, Fraser DJ Pseudomonas aeruginosa in swimming pools related to the incidence of otitis externa infection.. Health Lab Sci 1978 Jan;15(1):50-7
17. von Suzani C, Hazeghi Infections transmitted in swimming pools. P Soz Praventivmed 1976 Jul-Aug;21(4):120-1
18. Haman S Bacterial flora of water in indoor swimming pools.Rocz Panstw Zakl Hig 1976;27(1):71-81
19. Haman S. Bacterial indices of water pollution in swimming pools with reference to various methods Rocz Panstw Zakl Hig 1975;26(6):675-82
20. Trichomonas vaginalis infections due to use of public swimming pools. Piekarski G, Saathoff M.. Immun Infekt 1973 Oct;1(1):22-5
21. Comparative study on bacterial water pollution tests in swimming pools. Villa L, Zaffino C. Ann Ist Super Sanita 1970;6(1):1-8.
22. Abd-Rabbo A new suggestion. Artificial plastic swimming pools as prophylactic measures against infection with schistosomiasis in developing countries. J Trop Med Hyg 1968 Jan;71(1):18-9
23. Pire E . Epidemiologic research on enteritogenic infections in the town of Bari. II. Study on the hygienic conditions of water in the swimming pools. Nuovi Ann Ig Microbiol 1967 Nov-Dec;18(6):456-67.
24. Cazacu E, Busuioc C, Stoicescu A, Ionescu V, Pompilian M, Mihailescu N Epidemiological and serological studies of a swimming-pool focus of adenoviral infections. Pediatria (Bucur) 1967 Jul-Aug;16(4):319-23
25. American Academy of Pediatrics. Adenovirus Infections. In: Peter G, ed. 1997 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 24th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 1997: 131.
26. Horwitz MS. Adenoviruses. In: Fields BN, Knipe DM, Howley PM, eds. Fields Virology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995: 2149-71.
27. Foy HM. Adenoviruses. In: Evans A, Kaslow R, eds. Viral Infections in Humans: epidemiology and control. 4th ed. New York: Plenum; 1997:119-38.
28. Niizeki K, Kano O, Kondo Y. An epidemic study of molluscum contagiosum: relationship to swimming. Dermatologica. 1984;169:197-198.
29. Castilla M. Molluscum contagiosum in children and its relationship to attendance at swimming-pools: an epidemiological study. Dermatol. 1995;191:165.
30. Choong KY, Roberts LJ. Molluscum contagiosum, swimming and bathing: a clinical analysis. Australas J Dermatol. 1999;40:89-92.

.

AUTIS DISEBABKAN KARENA IMUNISASI ?

2006-10-31T08:30:00.000-08:00

MENYIKAPI KONTROVERSI AUTIS DAN IMUNISASI MMR

Dr Widodo Judarwanto SpA, Rumah Sakit Bunda Jakarta

Dalam waktu terakhir ini kasus penderita Autis tampaknya semakin meningkat pesat. Autis tampak menjadi seperti epidemi ke berbagai belahan dunia. Dilaporkan terdapat kenaikan angka kejadian penderita Autis yang cukup tajam di beberapa negara. Keadaan tersebut di atas cukup mencemaskan mengingat sampai saat ini penyebab autis multifaktorial, masih misterius dan sering menjadi bahan perdebatan diantara para klinisi.

Autism adalah gangguan perkembangan pervasif pada anak yang ditandai dengan adanya gangguan dan keterlambatan dalam bidang kognitif, bahasa, perilaku, komunikasi dan interaksi sosial. Perdebatan yang terjadi akhir-akhir ini berkisar pada kemungkinan hubungan autisme dengan imunisasi MMR (Mumps, Measles, Rubella). Banyak orang tua menolak imunisasi karena mendapatkan informasi bahwa imunisasi MMR dapat mengakibatkan Autisme. Banyak penelitian yang dilakukan secara luas ternyata membuktikan bahwa autism tidak berkaitan dengan imunisasi MMR. Tetapi terdapat penelitian yang menunjukkan bahwa Autis dan imunisasi MMR berhubungan.

Imunisasi MMR adalah imunisasi kombinasi untuk mencegah penyakit Campak, Campak Jerman dan Penyakit Gondong. Pemberian vaksin MMR biasanya diberikan pada usia anak 16 bulan. Vaksin ini adalah gabungan vaksin hidup yang dilemahkan. Semula vaksin ini ditemukan secara terpisah, tetapi dalam beberapa tahun kemudian digabung menjadi vaksin kombinasi. Kombinasi tersebut terdiri dari virus hidup Campak galur Edmonton atau Schwarz yang telah dilemahkan, Componen Antigen Rubella dari virus hidup Wistar RA 27/3 yang dilemahkan dan Antigen gondongen dari virus hidup galur Jerry Lynn atau Urabe AM-9.

Pendapat yang mendukung autism berkaitan dengan imunisasi :
Terdapat beberapa penelitian dan beberapa kesaksian yang mengungkapkan Autis mungkin berhubungan dengan imunisasi MMR. Reaksi imunisasi MMR secara umum ringan, pernah dilaporkan kasus meningoensfalitis pada minggu 3-4 setelah imunisasi di Inggris dan beberapa tempat lainnya. Reaksi klinis yang pernah dilaporkan meliputi kekakuan leher, iritabilitas hebat, kejang, gangguan kesadaran, serangan ketakutan yang tidak beralasan dan tidak dapat dijelaskan, defisit motorik/sensorik, gangguan penglihatan, defisit visual atau bicara yang serupa dengan gejala pada anak autism.

Andrew Wakefielddari Inggris melakukan penelitian terhadap 12 anak, ternyata terdapat gangguan Inflamantory Bowel disesase pada anak autism. Hal ini berkaitan dengan setelah diberikan imunisasi MMR. Bernard Rimland dari Amerika juga mengadakan penelitian mengenai hubungan antara vaksinasi terutama MMR (measles, mumps rubella ) dan autisme. Wakefield dan Montgomery melaporkan adanya virus morbili (campak) dengan autism pada 70 anak dari 90 anak autis dibandingkan dengan 5 anak dari 70 anak yang tidak autism. Hal ini hanya menunjukkan hubungan, belum membuktikan adanya sebab akibat.

Jeane Smith seorang warga negara Amerika bersaksi didepan kongres Amerika : kelainan autis dinegeri ini sudah menjadi epidemi, dia dan banyak orang tua anak penderta autisme percaya bahwa anak mereka yang terkena autisme disebabkan oleh reaksi dari vaksinasi. Sedangkan beberapa orang tua penderita autisme di Indonesiapun berkesaksian bahwa anaknya terkena autisme setelah diberi imunisasi

Pendapat dan rekomendasi yang menentang imunisasi menyebabkan autisme
Sedangkan penelitian yang mengungkapkan bahwa MMR tidak mengakibatkan Autisme lebih banyak dan lebih sistematis. Dales dkk seperti yang dikutip dari JAMA (Journal of the American Medical Association) 2001, mengamati anak yang lahir sejak tahun 1980 hingga 1994 di California, sejak tahun 1979 diberikan imunisasi MMR. Menyimpulkan bahwa kenaikkan angka kasus Autis di California, tidak berkaitan dengan mulainya pemberian MMR.

Peneliti lainnya seperti Makela A, Nuorti JP, Peltola H tim peneliti dari Central Hospital Helsinki dan universitas Helsinky Finlandia, Kreesten Meldgaard Madsen, Brent Taylor, The Royal College of Paediatrics and Child Health dan Intitute of medicine (suatu badan yang mengkaji keamanan vaksin) telah melakukan kajian yang mendalam antara hubungan Autisme dan MMR. Mereka secara umum menegaskan, tidak ada bukti ilmiah yang mendukung adanya hipotesa hubungan antara imunisasi MMR dan Autis.
Beberapa institusi atau badan dunia di bidang kesehatan yang independen dan sudah diakui kredibilitasnya juga melakukan kajian ilmiah, penelitian dan berdasarkan pengalaman klinis berbasis bukti (evidence base medicine). Secara umum menyimpulkan, tidak adanya hubungan imunisasi dan Autis. Dari hasil kajian tersebut, dikeluarkan rekomendasi kepada tenaga profesional untuk tetap menggunakan imunisasi MMR karena tidak terbukti mengakibatkan Autis didasarkan kajian tentang keamanan dan efikasinya.

Beberapa institusi kesehatan dunia tersebut adalah The All Party Parliamentary Group on Primary Care and Public Health, WHO (World Health Organisation), beberapa institusi dan organisasi kesehatan bergengsi di Inggris (termasuk the British Medical Association, Royal College of General Practitioners, Royal College of Nursing, Faculty of Public Health Medicine, United Kingdom Public Health Association, Royal College of Midwives, Community Practitioners and Health Visitors Association, Unison, Sense, Royal Pharmaceutical Society, Public Health Laboratory Service and Medicines Control Agency), The Committee on Safety of Medicine (Komite Keamanan Obat), The Scottish Parliament’s Health and Community Care Committee, The Irish Parliament’s Joint Committee on Health and Children dan The American Academy of Pediatrics (AAP).

Bagaimana sikap kita sebaiknya ?
Bila mendengar dan mengetahui kontroversi tersebut, maka masyarakat awam bahkan beberapa klinisipun jadi bingung. Untuk menyikapinya kita harus cermat dan teliti dan berpikiran lebih jernih. Kalau mengamati beberapa penelitian yang mendukung adanya autis berhubungan dengan imunisasi, mungkin benar sebagai pemicu. Secara umum penderita autis sudah mempunyai kelainan genetik (bawaan) dan biologis sejak awal. Hal ini dibuktikan bahwa genetik tertentu sudah hampir dapat diidentifikasi dan penelitian terdapat kelainan otak sebelum dilakukan imunisasi. Kelainan autism
ini bisa dipicu oleh bermacam hal seperti imunisasi, alergi makanan, logam berat dan sebagainya. Jadi bukan hanya imunisasi yang dapat memicu timbulnya autis.

Penelitian yang menunjukkan hubungan keterkaitan imunisasi dan autis hanya dilihat dalam satu kelompok kecil (populasi) autis. Secara statistik hal ini hanya menunjukkan hubungan, tidak menunjukkan sebab akibat. Kita juga tidak boleh langsung terpengaruh pada laporan satu atau beberapa kasus. Misalnya, bila orang tua anak autis berpendapat bahwa anaknya timbul gejala autism
setelah imunisasi. Kesimpulan tersebut tidak bisa digeneralisasikan terhadap anak sehat dalam populasi lebih luas. Kalau itu terjadi, kita akan terpengaruh oleh beberapa makanan yang harus dihindari penderita autism
juga harus dihindari anak sehat lainnya. Jadi, logika tersebut harus dimengerti dan dipahami dengan baik.

Penelitian dalam jumlah besar dan luas secara epidemiologis lebih bisa dipercaya untuk menunjukkan sebab akibat dibandingkan laporan beberapa kasus yang jumlahnya relatif tidak bermakna secara umum. Beberapa institusi atau badan kesehatan dunia yang bergengsi pun telah mengeluarkan rekomendasi untuk tetap meneruskan pemberian imunisasi MMR. Hal ini juga menambah keyakinan, bahwa memang Imunisasi MMR memang benar aman dan tidak mengakibatkan Autis.

Melihat laporan klinis yang mendukung autis dan MMR, sangatlah bijaksana untuk lebih waspada bila anak sudah tampak ditemukan penyimpangan perkembangan atau perilaku sejak dini. Dalam keadaan seperti itu, sebaiknya harus berkonsultasi lebih dahulu dengan dokter anak sebelum imunisasi MMR. Mungkin bisa saja menunda dahulu imunisasi MMR, sambil menunggu dipastikannya diagnosis Autis dapat disingkirkan. Dalam hal seperti ini, harus diketahui dengan baik resiko, tanda dan gejala autis sejak dini.

Bila anak sehat, tidak beresiko atau tidak menunjukkan tanda dini gejala Autis maka tidak perlu kawatir untuk mendapatkan imunisasi tersebut. Kekawatiran terhadap imunisasi tanpa didasari pemahaman yang baik dan pemikiran yang jernih akan menimbulkan permasalahan kesehatan yang baru pada anak. Dengan menghindari imunisasi, beresiko terjadi akibat yang lebih berbahaya dan dapat mengancam jiwa. Terutama bila anak terkena infeksi yang dapat dicegah dengan imunisasi

IMUNISASI PENYEBAB AUTIS ?

2006-10-31T08:26:00.000-08:00

KEKAWATIRAN TERHADAP THIMEROSAL DAN AUTIS

Dr Widodo Judarwanto SpA

Rumah Sakit Bunda Jakarta, Jl Teuku cikditiro 28 Jakarta Pusat
PICKY EATERS CLINIC (KLINIK KESULITAN MAKAN)
JL Rawasari Selatan 50 Jakarta Pusat.
Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
telp : (021) 70081995 – 4264126 – 31922005
email : wido25@hotmail.com , http://alergianak.bravehost.com

Dari waktu ke waktu jumlah penyandang spektrum Autis tampaknya semakin meningkat pesat. Autis seolah-olah mewabah ke berbagai belahan dunia. Di beberapa negara terdapat kenaikan angka kejadian penderita Autisme yang cukup tajam. Autis adalah gangguan perkembangan pervasif pada anak yang ditandai dengan adanya gangguan dan keterlambatan dalam bidang kognitif, bahasa, perilaku, komunikasi dan interaksi sosial. Di Amerika Serikat disebutkan Autis terjadi pada 60.000 – 15.000 anak dibawah 15 tahun. Kepustakaan lain menyebutkan angka kejadian autis 10-20 kasus dalam 10.000 orang.

Kontroversi yang terjadi akhir-akhir ini berkisar pada kemungkinan hubungan Autis dengan imunisasi anak. Banyak orang tua menolak imunisasi karena mendapatkan informasi bahwa beberapa jenis imunisasi khususnya kandungan Thimerosal dapat mengakibatkan Autis. Akibatnya, anak tidak mendapatkan perlindungan imunisasi untuk menghindari penyakit-penyakit justru yang lebih berbahaya. Penyakit tersebut adalah hepatitis B, Difteri, Tetanus, pertusis, TBC dan sebagainya. Banyak penelitian yang dilakukan secara luas ternyata membuktikan bahwa Autis tidak berkaitan dengan thimerosal. Memang terdapat teori atau kesaksian yang menunjukkan bahwa Autis dan berhubungan dengan thimerosal.

Thimerosal atau Thiomersal adalah senyawa merkuri organik atau dikenal sebagai sodium etilmerkuri thiosalisilat, yang mengandung 49,6% merkuri. Bahan ini digunakan sejak tahun 1930, sebagai bahan pengawet dan stabilizer dalam vaksin, produk biologis atau produk farmasi lainnya. Thimerosal yang merupakan derivat dari etilmerkuri, sangat efektif dalam membunuh bakteri dan jamur dan mencegah kontaminasi bakteri terutama pada kemasan vaksin multidosis yang telah terbuka. Selain sebagai bahan pengawet, thimerosal juga digunakan sebagai agen inaktivasi pada pembuatan beberapa vaksin, seperti pertusis aseluler atau pertusis ”whole-cell”. Food and Drug Administration (FDA) menetapkan peraturan penggunaan thimerosal sebagai bahan pengawet vaksin yang multidosis untuk mencegah bakteri dan jamur. Vaksin tunggal tidak memerlukan bahan pengawet. Pada dosis tinggi, merkuri dan metabolitnya seperti etilmerkuri dan metilmerkuri bersifat nefrotoksis dan neurutoksis. Senyawa merkuri ini mudah sekali menembus sawar darah otak, dan dapat merusak otak.

WHO (Worls Health Organization), FDA (Food and Drug Administration), EPA (US Enviromental Protection Agency), dan ATSDR Amerika Serikat (Agency for Toxis Substances and Disease Registry) mengeluarkan rekomendasi tentang batasan paparan etilmerkuri yang masih bisa ditoleransi antara 0,1 – 0,47 ug/kg berat badan/hari. Kandungan yang ada di dalam vaksin adalah etilmerkuri bukan metilmerkuri. Etilmerkuri hanya mempunyai paruh waktu singkat di dalam tubuh, sekitar 1,5 jam, selanjutnya akan dibuang melalui saluran cerna. Sedangkan metilmerkuri lebih lama berada di dalam tubuh.

Pendapat yang mendukung Autis berkaitan dengan Thimerosal :
Terdapat beberapa teori, penelitian dan kesaksian yang mengungkapkan Autisme mungkin berhubungan dengan imunisasi yang mengandung Thimerosal. Toksisitas merkuri pertama kali dilaporkan tahun 1960 di Minamata Jepang. Konsumsi ikan laut yang tercemari limbah industri, sehingga kadar merkuri yang dikandung ikan laut tersebut mencapai 11 mcg/kg dan kerang 36 mcg/kg (batas toleransi kontaminasi sekitar 1 mcg/kg). Penelitian pada binatang ditemukan efek neurotoksik etilmerkuri dan metil merkuri. Ditemukan kadarnya di dalam otak cukup tinggi pada metil merkuri. Hal ini menunjukkan bahwa merkuri dapat menembus sawar darah otak.

Saline Bernard adalah perawat dan juga orang tua dari seorang penderita Autisme bersama beberapa orang tua penderita Autis lainnya melakukan pengamatan terhadap imunisasi merkuri. Mereka bersaksi di depan US House of Representatif (MPR Amerika) bahwa gejala yang diperlihatkan anak Autis hampir sama dengan gejala keracunan merkuri. Beberapa orang tua penderita Autis di Indonesiapun, berkesaksian bahwa anaknya terkena autis setelah diberi imunisasi

Penelitian dan rekomendasi yang menentang Thimerosal menyebabkan Autis
Sedangkan penelitian yang mengungkapkan bahwa Thimerosal tidak mengakibatkan Autis juga lebih banyak lagi. Kreesten M. Madsen dkk dari berbagai intitusi di denmark seperti Danish Epidemiology Science Centre, Department of Epidemiology and Social Medicine, University of Aarhus, Denmark Institute for Basic Psychiatric Research, Department of Psychiatric Demography, Psychiatric Hospital in Aarhus, Risskov, National Centre for Register-Based Research, University of Aarhus, Aarhus,Denmark, State Serum Institute, Department of Medicine, Copenhagen, Denmark mengadakan penelitian bersama terhadap anak usia 2 hingga 10 tahun sejak tahun 1970 hingga tahun 2000. Mengamati 956 anak sejak tahun 1971 hingga 2000 anak dengan autis. Sejak thimerosal digunakan hingga tahun 1990 tidak didapatkan kenaikkan penderita auitis secara bermakna. Kemudian sejak tahun 1991 hingga tahun 2000 bersamaan dengan tidak digunakannya thimerosal pada vaksin ternyata jumlah penderita Autis malah meningkat drastis. Kesimpulan penelitian tersebut adalah tidak ada hubungan antara pemberian Thimerazol dengan Autis.

Stehr-Green P dkk, Department of Epidemiology, School of Public Health and Community Medicine, University of Washington, Seattle, WA, bulan Agustus 2003 melaporkan antara tahun 1980 hingga 1990 membandingkan prevalensi dan insiden penderita autisme di California, Swedia, dan Denmark yang mendapatkan ekposur dengan imunisasi Thimerosal. Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa insiden pemberian Thimerosal pada Autisme tidak menunjukkan hubungan yang bermakna. Geier DA dalam Jurnal Americans Physicians Surgery tahun 2003, menungkapkan bahwa Thimerosal tidak terbukti mengakibatkan gangguan neurodevelopment (gangguan perkembangan karena persarafan) dan penyakit jantung. Melalui forum National Academic Press tahun 2001, Stratton K dkk melaporkan tentang keamanan thimerosal pada vaksin dan tidak berpengaruh terhadap gangguan gangguan neurodevelopment (gangguan perkembangan karena persarafan).

Hviid A dkk dalam laporan di majalah JAMA 2004 mengungkapkan penelitian terhadap 2 986 654 anak pertahun didapatkan 440 kasus autis. Dilakukan pengamatan pada kelompok anak yang menerima thimerosal dan tidak menerima thimerosal. Ternyata tidak didapatkan perbedaan bermakna. Disimpulkan bahwa pemberian thimerosal tidak berhubungan dengan terjadinya autis.
Menurut penelitian Eto, menunjukkan manifestasi klinis autis sangat berbeda dengan keracunan merkuri. Sedangkan Aschner, dalam penelitiannya menyimpulkan tidak terdapat peningkatan kadar merkuri dalam rambut, urin dan darah anak Autis. Pichichero melakukan penelitian terhadap 40 bayi usia 2-6 bulan yang diberi vaksin yang mengandung thimerosal dan dibandingkan pada kelompok kontrol tanpa diberi thimerosal. Setelah itu dilakukan evaluasi kadar thimerosal dalam tinja dan darah bayi tersebut. Ternyata thimerosal tidak meningkatkan kadar merkuri dalam darah, karena etilmerkuri akan cepat dieliminasi dari darah melalui tinja. Selain itu masih banyak lagi peneliti melaporkan hasil yang sama, yaitu thimerosal tidak mengakibatkan Autis.

Bagaimana sikap kita sebaiknya ?
Bila menyimak dan mengetahu kontroversi tersebut tanpa memahami dengan jelas, maka masyarakat awam bahkan beberapa klinisipun jadi bingung. Bila terpengaruh oleh pendapat yang mendukung keterkaitan Autis dan imunisasi tanpa melihat fakta penelitian lainnya yang lebih jelas. Maka, akan mengabaikan imunisasi dengan segala akibatnya yang jauh lebih berbahaya pada anak. Penelitian dalam jumlah besar dan luas tentang Thimerosal tidak mengakibatkan Autis secara epidemiologis lebih bisa dipercaya untuk menunjukkan sebab akibat. Laporan beberapa penelitian dan kasus jumlahnya relatif tidak bermakna dan dalam populasi yang kecil. Hanya menunjukan kemungkinan hubungan tidak menunjukkan sebab akibat. Beberapa institusi atau badan kesehatan dunia yang bergengsi pun telah mengeluarkan rekomendasi untuk tetap meneruskan pemberian imunisasi MMR. Hal ini juga menambah keyakinan bahwa memang Thimerosal dalam vaksin memang benar aman.

Walaupun paparan merkuri terjadi pada setiap anak, namun hanya sebagian kecil saja yang mengalami gejala Autis. Peristiwa tersebut mungkin berkaitan dengan teori genetik, salah satunya berkaitan dengan teori Metalotionin. Metalothionein merupakan suatu rantai polipeptida liner tediri dari 61-68 asam amino, kaya sistein dan memiliki kemampuan untuk mengikat logam. Pada penderita Autis tampaknya didapatkan adanya gangguan metabolisme metalotionin. Gangguan metabolisme tersebut dapat mengakibatkan gangguan ekskresi (pengeluaran) logam berat (merkuri dll) dari tubuh anak autis. Gangguan itu mengakibatkan peningkatan logam berat dalam tubuh yang dapat mengganggu otak, meskipun anak tersebut menerima merkuri dalam batas yang masih ditoleransi.

Pada anak sehat bila menerima merkuri dalam batas toleransi, tidak mengakibatkan gangguan. Melalui metabolisme metalotionin pada tubuh anak, logam berat tersebut dapat dikeluarkan oleh tubuh. Tetapi pada anak Autis terjadi gangguan metabolisme metalotionin.Kejadian itulah yang menunjukkan bahwa imunisasi yang mengandung thimerosal harus diwaspadai pada anak yang beresiko Autis, tetapi tidak perlu dikawatirkan pada anak normal lainnya.

Penelitian atau pendapat beberapa kasus yang mendukung keterkaitan Autisme dengan imunisasi, tidak boleh diabaikan bergitu saja. Sangatlah bijaksana untuk lebih waspada, bila anak sudah mulai tampak ditemukan penyimpangan perkembangan atau perilaku sejak dini. Dalam kasus tersebut untuk mendapatkan imunisasi yang mengandung Thimerosal harus berkonsutlasi dahulu dengan dokter anak. Mungkin harus menunda dahulu imunisasi yang mengandung thimerosal sebelum dipastikan diagnosis Autis dapat disingkirkan. Dalam hal seperti ini, harus dipahami dengan baik resiko, tanda dan gejala autis sejak dini.
Bila anak tidak beresiko atau tidak menunjukkan tanda tanda dini terjadinya Autis maka tidak perlu kawatir untuk mendapatkan imunisasi tersebut. Kekawatiran terhadap imunisasi tanpa didasari pemahaman yang baik, akan menimbulkan permasalahan kesehatan yang baru pada anak kita. Dengan menghindari imunisasi, beresiko terjadi akibat berbahaya dan dapat mengancam jiwa. Bila anak terkena infeksi yang seharusnya dapat dicegah dengan imunisasi.

WASPADAI DIAGNOSIS TBC YANG BELUM TENTU BENAR

2006-10-31T08:20:00.000-08:00

“BENARKAH ANAK SAYA MENDERITA TBC”

Dr Widodo Judarwanto SpA

PICKY EATERS CLINIC (KLINIK KESULITAN MAKAN)
JL Rawasari Selatan 50 Jakarta Pusat.
Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
Rumah Sakit Bunda Jakarta, Jl Teuku cikditiro 28 Jakarta Pusat
telp : (021) 70081995 – 4264126 – 31922005
email : wido25@hotmail.com , http://alergianak.bravehost.com

Si Pitung usia 4 tahun dalam setahuh terakhir ini berat badannya sulit naik, sulit makan dan berulang kali mengalami batuk. Banyak teman orang tua yang menyarankan agar segera diperiksa ke dokter, mungkin anaknya mengalami penyakit tuberculosis (TB) atau banyak dikenal sebagai penyakit flek paru. Setelah ke dokter, hanya dengan pemeriksaan rontgen si anak langsung divonis TB dan harus minum obat jangka panjang selama 6 bulan. Setelah minum obat selama 2 bulan, si ibu penasaran kenapa di rumah tidak ada yang sakit tapi kok menderita flek. Kemudian dilakukan second opinion ke dokter lainnya ternyata setelah diperiksa lebih lengkap si anak ternyata tidak menderita TB dan obat yang diberikan dianjurkan untuk dihentikan.

Penyakit TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Hingga saat ini masih menjadi penyakit yang sangat dikawatirkan oleh masyarakat. Menurut hasil survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT 1995) penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua kelompok umur. Diagnosis pasti TB anak sulit oleh karena penemuan Micobacterium TBC (M.TBC) sebagai penyebab TB pada anak tidak mudah. Sehingga sering terjadi kesalahan diagnosis baik berupa underdiagnosis dan overdiagnosis dalam penegakkan diagnosis TB pada anak. Overdiagnosis atau diagnosis TB yang diberikan terlalu berlebihan padahal anak belum tentu mengalami infeksi TB. Konsekuensi yang harus dihadapi adalah pemberian multidrug (2 atau 3 jenis antibiotika) dalam jangka waktu 6 bulan. Pemberian obat anti TB pada anak yang tidak menderita TB selain mengakibatkan pengeluaran biaya yang tidak diperlukan, juga resiko efek samping pemberian obat tersebut seperti gangguan hati, persarafan telinga, gangguan darah dan sebagainya. Di lingkungan Puskesmas khususnya daerah pedesaan juga membuat berkurangnya persediaan obat untuk penderita TB yang benar-benar memerlukannya.

Di kalangan masyarakat bahkan sebagian klinisi terdapat kecenderungan tanda dan gejala TB yang tidak spesifik pada anak sering dipakai dasar untuk memberikan pengobatan TB pada anak. Padahal banyak penyakit lainnya yang mempunyai gejala tersebut. Gagal tumbuh atau berat badan tidak naik, kesulitan makan, demam berulang, sering batuk atau pembesaran kelenjar di sekitar leher dan belakang kepala merupakan gejala yang tidak spesifik pada anak. Tetapi tampaknya dalam praktek sehari-hari gangguan ini sering langsung dicurigai sebagai gejala TB. Seharusnya gejala tersebut dapat disebabkan oleh beberapa penyakit lainnya. Gangguan-gangguan tersebut juga sering dialami oleh penderita alergi, asma, gangguan saluran cerna dan gangguan lainnya pada anak.

OVERDIAGNOSIS PADA GANGGUAN LAIN
Tanda dan gejala TB yang tidak spesifik sangat mirip dengan penyakit lainnya. Gangguan gagal tumbuh dan gangguan saluran napas non spesifik sering mengalami overdiagnosis tuberkulosis. Penyakit alergi atau asma dan penderita gagal tumbuh yang disertai kesulitan makan paling sering dianggap penyakit TB karena gejalanya sama. Penelitian yang dilakukan penulis didapatkan fakta yang patut disimak. Sebanyak 34(12%) anak mengalami overdiagnosis di anatara 226 anak dengan gangguan napas nonspesifik seperti alergi atau asma yang berobat jalan di Klinik Alergi Anak Rumah Sakit Bunda Jakarta. Penelitian lain didapatkan hasil yang mengejutkan, overdiagnosis ditemukan lebih besar lagi, yaitu 42 (22%) anak pada 210 anak dengan gangguan kesulitan makan disertai gagal tumbuh yang berobat jalan di Picky Eaters Clinic Jakarta. Overdiagnosis tersebut sering terjadi karena tidak sesuai dengan panduan diagnosis yang ada atau kesalahan dalam menginterpretasikan gejala klinis, kontak dan pemeriksaan penunjang khususnya tes mantoux dan foto polos paru.

PERMASALAHAN DIAGNOSIS TB
Gejala khas TB biasanya muncul tergantung dari bagian tubuh mana yang terserang, misalnya: TB kulit atau skrofuloderma, TB tulang dan sendi: tulang punggung (spondilitis): gibbus tulang panggul (koksitis): pincang, pembengkakan di pinggul, tulang lutut pincang atau bengkak, tulang kaki dan tangan, TB otak dan saraf : meningitis: dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun. Gejala mata berupa konjungtifitis phlyctenularis, tuberkel koroid , kelainan ini hanya terlihat dengan alat funduskopi.

Pada pertemuan para ahli pulmonologi anak di Jakarta 26 Agustus 2000 telah dibuat suatu kesepakatan bersama yang berupa Konsensus Nasional TB anak. Diagnosis paling tepat adalah ditemukannya basil TB dari bahan yang diambil dari pasien misalnya sputum, bilasan lambung, biopsi dll. Tetapi pada anak hal ini sulit dan jarang didapat, sehingga sebagian besar diagnosis TB anak didasarkan gambaran klinis, kontak, gambaran radiologis, dan uji tuberculin.
Pemeriksaan BTA secara mikroskopis langsung pada anak biasanya dilakukan dari bilasan lambung karena dahak sulit didapat. Pemeriksaan BTA secara biakan (kultur) memerlukan waktu yang lama. Cara baru untuk mendeteksi kuman TB dengan PCR (Polymery Chain Reaction) atau Bactec masih belum banyak dipakai dalam klinis praktis. Demikian juga pemeriksaan darah serologis seperti ELISA, PAP, Mycodot dan lain-lain, masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk pemakaian dalam klinis praktis. Beberapa pemeriksaan tersebut spesifitas dan sensitifitasnya tidak lebih baik dari uji tuberkulin atau tes mantoux.

KESALAHAN DIAGNOSIS
Overdiagnosis sering terjadi karena karena tidak sesuai dengan panduan diagnosis yang ada atau kesalahan dalam menginterpretasikan gejala klinis, kontak dan pemeriksaan penunjang khususnya tes mantoux dan foto polos paru. Pada kasus di atas sebagian besar overdiagnosis TB ditegakkan hanya karena hasil foto rontgen. Tanpa pengamatan adanya kontak dan uji tuberkulin (test mantouxt) sudah terlalu cepat diberikan pengobatan TB. Sering terjadi hasil rontgen adalah infiltrat (flek) di paru sudah dianggap sebagai TB. Padahal gambaran ini bukan gambaran TB dan ternyata bisa didapatkan pada penyakit alergi, asma dan penyakit coeliac (gangguan saluran cerna dan berat badan kurus). Sedangkan gambaran röntgen TB paru pada anak tidak khas. Gambaran TB yang ditemukan adalah pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal, milier,atelektasis, kolaps, konsolidasi, infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi (lobus), cairan paru. kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas dan destroyed lung (paru rusak). Sering kali terjadi interpretasi dokter radiologi hanya karena ditemukan infiltrat (flek) tanpa pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal sudah dicurigai atau dianggap TB. Sedangkan dokter yang merawat penderita langsung memberikan pengobatan TB tanpa konfirmasi data lainnya.

Menentukan sumber penularan atau kontak TB adalah adanya kontak erat dan lama dengan penderita TB yang dipastikan dengan pemeriksaan dahak yang positif. Kesalahan yang sering terjadi bahwa kontak TB itu adalah saudara yang hanya pernah bertemu sesekali. Kesalahan lainnya kontak TB sering dianggap bahwa orang yang sering batuk atau kurus padahal belum tentu bila belum terbukti pemeriksaan dahak atau sputum positif. Anak yang mengalami gagal tumbuh dengan kesulitan makan ternyata sekitar 75% salah satu orang tuanya juga mengalami gangguan kenaikkan berat badan. Penderita alergi atau asma juga sebagian besar salah satu orang tuanya juga mengalami batuk lama yang terlalu cepat dianggap sebagai kontak TB.

Di dalam masyarakat batuk lama atau Batuk Kronis Berulang (BKB) tampaknya lebih sering dikawatirkan sebagai TB. Padahal batuk adalah bukan merupakan keluhan utama penyakit TB pada anak. BKB adalah batuk yang berlangsung lebih dari 2 minggu atau berulang 3 kali atau lebih dalam 3 bulan. Diagnosis banding pertama pada BKB adalah asma atau alergi. Menurut pedoman Nasional Tuberkulosis Anak bila ditemui keluhan BKB harus disingkirkan dulu diagnosis banding lain seperti alergi atau asma sebelum diagnosis TBC dicari.
Kesalahan membaca tes mantouxt sering terjadi dalam overdiagnosis TB. Hasil tes Mantoux yang besar langsung dicurigai sebagai TB. Padahal tes Mantoux dikatakan positif bila indurasi harus lebih 10 mm bila bekas luka imunisasi BCG negatif (imunisasi tidak jadi). Bila bekas luka imunisasi BCG ada (imunisasi BCG jadi) harus lebih 15 mm. Kesalahan lain yang sering terjadi adalah penilaian tes mantoux adalah lebar peninggian kemerahan kulit bukan kemerahan pada kulit.
TB adalah penyakit yang harus diwaspadai tetapi jangan terlalu kawatir berlebihan. Dalam menegakkan diagnosis harus dilakukan secara cermat dan lengkap melalui anamnesa kontak TB, tanda dan gejala TB, pemeriksaan foto polos paru dan uji tuberkulin. Sebaiknya tidak terlalu cepat memvonis diagnosis TB bila data yang didapat belum optimal. Bila meragukan sebaiknya dilakukan penanganan multidisiplin ilmu kesehatan anak seperti dokter pulmonologi anak, gastroenterologi anak, endokrinologi anak atau alergi anak. Karena bila sudah didiagnosis TB maka konsekuensi penggunaan obat-obatan dalam jangka waktu lama dan resiko efek samping yang ditimbulkan.

JANGAN MUDAH TERKECOH ICON DHA DAN KECERDASAN

2006-10-31T08:16:00.000-08:00

BENARKAH PEMBERIAN SUPLEMEN AA-DHA BERMANFAAT ?

Dr Widodo Judarwanto SpA

RUMAH SAKIT BUNDA JAKARTA
PICKY EATERS CLINIC (Klinik kesulitan makan)
JL Rawasari Selatan 50, Cempaka Putih Jakarta Pusat
Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
telp : (021) 70081995 - 4264126 – 31922005
email : wido25@hotmail.com , htpp://www.childrenfamily.coM

Saat ini sebagian besar susu formula atau makanan bayi selalu ditambah bahan DHA (docosahexaenoic) dan AA (arachidonic acid). Promosi makanan bayi selalu didominasi oleh icon “formula kecerdasan” tersebut. Orang tua pasti akan terhanyut dengan promosi ini. Sehingga susu dan makanan bayi tanpa bahan tersebut pasti kalah bersaing di pasaran padahal harganya relatif lebih mahal. Yang lebih tragis rayuan promosi ini, kadang menenggelamkan kehebatan manfaat ASI. Benarkah AA dan DHA berpengaruh terhadap kecerdasan ? Amankah pemberian AA dan DHA secara jangka panjang pada bayi dan anak ?

Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), British Nutrition Foundation, ESPGAN (European Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition), WHO (World Health Organization) dan FAO (Food Agriculture Organization) merekomendasikan penambahan DHA dan AA hanya perlu untuk susu formula bayi prematur. Sedangkan pemberian pada bayi cukup bulan mungkin tidak didapatkan manfaat. Secara teoritis dan bukti klinis penambahan tersebut hanya bermanfaat untuk bayi prematur. Sedangkan Canadian Joint Working Group and US committee dan American Academy for Pediatric belum merekomendasikan pemberiannya pada susu formula bayi, karena keterbatasan pengalaman klinik dan saat ini sedang dilakukan penelitian untuk jangka panjang. Terdapat beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa mungkin bermanfaat. Tetapi banyak penelitian lain menunjukkan tidak terbukti manfaatnya untuk kecerdasan bayi.

LATAR BELAKANG PEMBERIAN
Kualitas manusia sangat ditentukan oleh pertumbuhan dan perkembangannya sejak dini. Pemenuhan gizi yang baik dan benar merupakan modal dasar agar anak dapat mengembangkan potensi genetiknya secara optimal. Zat gizi yang diberikan harus tersedia secara tepat baik kualitas maupun kuantitasnya. Mulai dari protein dengan asam aminonya baik yang esensiel maupun non-esensiel, sumber kalori, berupa karbohidrat ataupun lemak, vitamin, dan mineral.
DHA dan AA adalah komponen terbesar dari long-chain polyunsaturated fatty acids (LC-PUFA), merupakan bahan yang sangat penting bagi organ susunan saraf pusat. DHA penting untuk pembentukan jaringan saraf dan sinap, sedangkan AA berperan sebagai neurotransmitter sebagai suatu bentuk asam lemak yang essensiel LC-PUFA harus ditambahkan pada makanan.

Asam lemak esensiel sebenarnya terdiri dari asam linoleat (AL) atau “linoleic acid” (LA), asam linolenat (ALN) atau ”a-linolenic acid” (ALA) serta asam arachidonic atau ”arachidonic acid” (AA). Asam lemak ini tidak bisa dibuat oleh tubuh baik dari asam lemak lain maupun dari karbohidrat ataupun asam amino. Asam arachidonic dapat dibuat dari asam linolenat (seri n-6), karenanya yang dianggap sebagai asam lemak esensiel hanyalah asam lemak lenolenat dan asam lemak linolenat. Kedua asam lemak esensiel ini tidak dapat saling berubah dari yang satu menjadi yang lain serta berbeda baik baik dalam metabolisme maupun fungsinya, bahkan secara fisiologik keduanya mempunyai fungsi yang berlawanan.
Penelitian pemberian AA/DHA pada bayi prematur terbukti menunjukkan bahwa pemberian LC-PUFA sebagai suplemen dapat meningkatkan kemampuan visual dan perkembangan sistem saraf terutama pada bayi prematur. Proses pembuatan DHA maupun AA difasilitasi oleh enzim desaturase dan elongase. Aktifitas kedua enzim ini masih sangat kurang pada bayi prematur bahkan pada bayi aterm sampai usia 4-6 bulan. Karenanya penambahan DHA dan AA pada bayi prematur lebih relevan diberikan, dengan dosis yang mengacu pada kandungan asam lemak dalam ASI.

PENELITIAN KONTROVERSIAL
Manfaat pemberian AA dan DHA pada bayi cukup bulan dan anak dianggap masih kontroversial. Beberapa penelitian pendahuluan mengklaim bahwa pemberian zat AA dan DHA meningkatkan perkembangan tingkat kecerdasan tertentu dan kemampuan visual anak. Sebuah penelitian menunjukkan adanya peningkatan fungsi penglihatan pada bayi yang mendapatkan susu formula dengan suplementasi AA/DHA dibandingkan yang mendapatkan susu formula biasa, dengan melihat indikator perilaku dan elektrofisiologi mata pada bayi berumur 2 dan 4 bulan. Beberapa pakar menilai beberapa penelitian suplementasi AA/DHA tersebut terdapat kelemahan sehingga tampaknya tidak universal dapat digunakan sebagai acuan.

Banyak pakar berpendapat bahwa ensim yang berfungsi untuk proses biosintesa asam-asam lemak esensial menjadi DHA dan AA sudah tersedia di sistem syaraf pusat dan hati di janin dan bayi. Teori inilah yang mematahkan pendapat bahwa AA dan DHA perlu diberikan pada anak dan bayi. Sehingga banyak penelitian juga mengungkapkan bahwa penambahan DHA dan AA pada susu formula, ternyata tidak terbukti meningkatkan kemampuan penglihatan dan sistem saraf bayi.

Hasil penelitian Ross Paediatric Lipid Study di Amerika Serikat pada tahun 1997 yang menunjukkan tidak adanya perbedaan pertumbuhan dan fungsi penglihatan pada bayi yang diberi DHA dan AA di 12 bulan pertama. American Council on Science and Health juga menyimpulkan bahwa tidak ada cukup bukti-bukti ilmiah untuk mendukung penambahan DHA dan AA pada formula untuk bayi yang lahir normal. Demikian juga penelitian yang dilakukan David dkk ternyata pemberian AA dan DHA tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada Bayley Mental Scale, Bayley Motor Scale, Vocabulary Comprehension and Production Scale.
Meskipun demikian Food and Drug Administration (FDA) memberikan ijin kepada Abbott Laboratories dan Mead Johnson Nutritionals untuk mengedarkan susu formula dengan suplementasi AA/DHA pada tahun 2002. Tetapi perusahaan tersebut harus menyumbangkan sebagian keuntungannya untuk penelitian efek samping dan manfaat pemberian AA/DHA dalam jangka panjang yang belum diketahui dengan jelas.
Sampai saat ini tampaknya belum ada data ilmiah mengenai penggunaan DHA dalam bentuk suplemen. Juga belum ada penelitian mengenai manfaat pemberian DHA. bagi anak pra sekolah atau anak yang lebih besar.

WASPADAI PEMBERIAN AA DAN DHA
Meskipun saat ini pemberiaannya sementara dinyatakan aman. Tetapi pada bayi cukup bulan atau anak besar pemberian suplemen DHA dan AA perlu diteliti lebih jauh mengingat adanya kemungkinan efek samping yang belum terdeteksi dan teruji. Pemberian lemak yang berlebihan dapat menyebabkan kegemukan, serta penyakit jantung bahkan dapat menimbulkan keganasan, dapat meningkatkan kadar kolesterol, dan LDL yang dapat memacu terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Hal ini sangat tergantung pada jumlah enersi yang berasal dari lemak, komposisi dari asam lemaknya, komposisi dari lipoprotein, diet serat yang dikonsumsi, antioksidan, aktifitas, serta derajad kesehatannya. Pada anak yang tidak aktif konsumsi lemak tidak boleh melebihi dari 30% kebutuhan enersi.

Penelitian yang dilakukan penulis terhadap 256 bayi dengan riwayat alergi yang melakukan rawat jalan di Children Allergy Center Rumah Sakit Bunda Jakarta didapatkan 34 (13%) bayi mengalami reaksi simpang terhadap AA dan DHA. Setelah dilakukan eliminasi provokasi susu formula AA/DHA dan susu tanpa AA/DHA dengan jenis yang sama. Gejala yang ditimbulkan karena pengaruh reaksi simpang tersebut antara lain adalah dermatitis, batuk malam hari atau gangguan saluran cerna berupa muntah, diare, konstipasi dan gangguan tidur malam.

Beberapa penelitian menunjukkan, reaksi simpang makanan yang berlangsung lama bukan hanya mengganggu pertumbuhan tetapi juga mempengaruhi perkembangan dan perilaku anak seperti hiperaktif, gangguan konsentrasi, gangguan tidur, gangguan emosi dan gangguan belajar dan gangguan perilaku lainnya.

Pemberian DHA pada formula bayi lanjutan ataupun pada makanannya perlu dipertimbangkan lebih cermat. Pada bayi yang aterm ataupun anak besar sudah dapat mensintesa DHA maupun AA dari LC-PUFA sesuai dengan kebutuhannya. Sedangkan pemberian DHA yang berlebihan dapat menekan proses pembentukan AA, serta dapat menekan aktifitas ensim siklooksigenase yang memfasilitasi pembentukan prostaglandin PGH2 dan PGH3 dari AA, sehingga dapat menghambat pembentukan prostaglandin berikut tromboksan dan leukotrin, dapat menyebabkan terhambatnya respons terhadap proses keradangan khususnya pada pelepasan interleukin-1 dan TNF, memanjangnya masa perdarahan, menurunnya renin yang turut dalam pengontrolan fungsi ginjal. Pemberian DHA tanpa kombinasi ARA atau DHA dan asam linoleat dengan rasio yang tidak tepat justru menghambat pertumbuhan.
Overdosis DHA pada manusia, sejauh ini baru terlihat dialami orang Eskimo yang banyak mengkonsumsi ikan laut. Gejalanya berupa perdarahan, mirip flek-flek berwarna kebiruan di kulit. Efek yang lain baru ditemukan pada monyet maupun tikus, tapi gejalanya berbeda.

BAGAIMANA MENYIKAPINYA
Pertimbangan utama dalam pemilihan susu formula yang terbaik adalah yang sesuai dengan kondisi anak dan tidak mengakibatkan reaksi simpang yang mengganggu fungsi organ tubuhnya. Pertimbangan lain adalah masalah harga harus disesuaikan dengan ekonomi keluarga serta kesediaan barang dan distribusi yang berkelanjutan di pasaran. Kandungan zat tambahan (AA, DHA, dll), harga mahal, disukai bayi dan merek terkenal bukanlah pertimbangan utama dalam pemilihan susu formula pada anak. Secara umum semua susu formula yang beredar resmi di Indonesia kandungan gizinya sama. Karena mengikuti standard RDA (Recomendation Dietery Allowence) dalam jumlah kalori, vitamin dan mineral harus sesuai dengan kebutuhan bayi dalam mencapai tumbuh kembang yang optimal. Tetapi apapun juga, yang pasti ASI masih tetap yang terbaik.

Bayi cukup bulan ataupun bayi yang besar yang sudah mampu mensintesa DHA maupun AA sendiri dari AL dan ALN. Sehingga pemberian AA dan DHA tidaklah terlalu perlu, bahkan mungkin perlu diwaspadai efek samping yang belum terdeteksi untuk di kemudian hari.
Penambahan asam lemak cukup dengan memberikan asam linoleat maupun ALN yang sesuai dengan kebutuhan dan rasio rasio yang optimal. Anak yang sudah mendapat makanan keluarga akan mendapat asam linoleat, asam linolenat, sebagai prekusor DHA dan ARA dari makanan sehari-hari misalnya daging, ikan, telur minyak sayur dan lain-lain.
Manfaat pemberian AA dan DHA sangat mungkin tidak meningkatkan kecerdasan anak. Kecuali pada bayi prematur kemampuan mensintesa LC-PUFA dari asam lemak esensiel masih sangat rendah. Sehingga penambahan AA dan DHA mungkin perlu ditambahkan dalam makanannya. Jangan mudah terkecoh rayuan maut produsen susu tentang kehebatan ”formula kecerdasan” AA-DHA. Diet untuk kecerdasan yang tidak terbantah lagi adalah pemberian ASI eksklusif.

DAFTAR PUSTAKA

· WHO. (1993) Fats and oils in human nutrition. Report of a joint expert consultation Rome 19-26 October.
· IDAI (Ikatan Dokter Anak Indonesia). Konsumsi ARA dan DHA pada bayi dan anak. Rekomendasi PP IDAI. UKK Nutrisi-Penyakit Metabolik dan UKK Neurologi.
· Agustoni C, Trojan S, Bellu R, Riva E, Giovanninim (1995) Neurodevelopmental Quotient of Healthy Term Infants at 4 Months and Feeding Practice: The Role of Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids. Pediatr Res. 38, 262-266
· Burhan Hidayat. Penambahan DHA DAN AA pada makanan bayi : peran dan manfaatnya.
· Carlson SE, Werkman SH, Peeples JM, Cooke RJ, Tolley EA (1993) Arachidonic acid status correlates with first year growth in preterm infants. Prog.Natl.Acad.Sci.USA.90, 1073-1077
· Clandinin MT, Aerde IV, Field CJ, Parrott A (1996) Prteterm infant formuls: Effect of increasing levels 20:4(6) and 22:6(3) on the fatty acid composition of plasma and erythrocyte phospholipids J Pediatr Gastroenterol Ntutr.22, 432-435.
· Crawford MA (2000) Placental delivery of arachidonic and docosahexaenoic acids: implications for the lipid nutrition of preterm infants. Am J.Clin.Nutr. 275-284.
· Dutta-Roy AK (2000) Transport mechanisms for long-chain polyunsaturated fatty acids in yhe human placenta. Am.J.Clin.Nutr.71, 315s-322s.
· Farquharson J, Cocburn F, Patrick WA, Jamieson EC, Logan RW (1992) Infant cerebral cortex phospholipid fatty – acid composition and diet. Lancet.340, 810-813.
· Gibson RA, Makrides M (2000) n-3 Polyunsaturated requirements of term infants. Am.J.Clin.Nutr. 251s-255s
· Hornstra G (2000) Essential fatty acids in mothers and their neonates.Am.J.Clin.Nutr.71, 1262s-1269s.
· Innis S.M. (2000) Essential fatty acids in infant nutrition: lessons and limitations from animal studies in relation to studies on infant fatty acid requirements. Am.J.Clin.Nutr. 238-244
· Judarwanto W. Adverse reaction of essential fatty acids in infant with allergy manifestation (unpublished).
· Kurlak LO, Stephenson TJ (1999) Plausibble explanation for effects of long chain polyunsaturated fatty acids (LC-PUFA) on neonates. Arch Dis Child.30, f148-f154.
· Simopoulus AP, Leaf A, Salem N (1999) Confrence report: Workshop on the Essentiality of and Recommended Dietary Intakes for Omega-6 and Omega-3 Fatty Acids.J Am Coll.Nutr.18, 487-489.
· Uauy R, Mize CE, Castillo-Duran C (2000) Fat intake during childhood: metabolic responses and effects on growth. Am.J.Clin.Nutr.72, 1354s-1360s
· Uauy R, Hoffman DR (2000) Am.J.Clin.Nutr.71, 245-250.
· Willatts P, Forsyth JS, Modugno MKDI, Varma S, Colvin M (1998) Effect of long-chain polyunsaturated fatty acids in infant formula on problem solving at 10 months of age.352, 688-690.
· WHO. (1993) Fats and oils in human nutrition. Report of a joint expert consultation Rome 19-26 October.

GIZI BURUK TIDAK SELALU TIDAK MAMPU

2006-10-31T08:10:00.000-08:00

KONTROVERSI GIZI BURUK DI KOTA METROPOLITAN

Dr Widodo Judarwanto SpA

PICKY EATERS CLINIC JAKARTA
(KLINIK KESULITAN MAKAN)

RUMAH SAKIT BUNDA JAKARTA
JL Rawasari Selatan 50 Jakarta Pusat.
Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
telp : (021) 70081995 – 4264126 – 31922005
email : wido25@hotmail.com , http://alergianak.bravehost.com
Data terkini dari Badan Koordinasi Keluarga Berencana DKI Jakarta menyebutkan, hingga Agustus 2006 tercatat 9.253 anak balita yang berat badannya di bawah garis merah atau gizi buruk (Kompas 5 Agustus 2006). Bagi sebagian orang mungkin ini adalah berita yang menghebohkan. Topik hangat ini dianggap sebagai sumber berita eksklusif bagi media masa. Bagi pelaku politik dapat dijadikan alat komoditas untuk kepentingan tertentu. Bagaimana tidak, di kota metropolitan Jakarta yang secara fisik tampak glamour, mewah dan modern masih menyisakan sisi yang memprihatinkan. Benarkah gizi buruk yang terjadi di Jakarta karena kemiskinan?
Sebuah stasiun televisi swasta pernah menyiarkan topik penderita gizi buruk akibat kemiskinan. Anehnya, berita gambar yang muncul adalah anak yang sangat kurus sedang digendong si ibu yang gemuk, sehat dan bersih dengan baju yang cukup necis. Di latar belakang tampak rumah tinggalnya televisi berwarna 21 inchi dengan perangkat VCD dan dinding rumah tembok yang bagus.
Sebenarnya berita dan “informasi ganjil” tersebut tidak terlalu mengejutkan dan merupakan hal yang wajar. Penulis yang setiap hari praktek di Rumah Sakit swasta di kawasan Menteng Jakarta Pusat dengan mayoritas pengunjungnya ekonomi menengah atas kadang juga menjumpai kasus gizi buruk. Penyebab utama kasus gizi buruk di kota metropolitan tampaknya bukan karena masalah ekonomi atau kurang pengetahuan. Kasus gizi buruk di kota besar biasanya didominasi oleh malnutrisi sekunder. Malnutrisi sekunder adalah gangguan peningkatan berat badan atau gagal tumbuh (failure to thrive) yang disebabkan karena karena adanya gangguan di sistem tubuh anak. Sedangkan penyebab gizi buruk di daerah pedesaan atau daerah miskin lainnya sering disebut malnutrisi primer, yang disebabkan karena masalah ekonomi dan rendahnya pengetahuan.
MALNUTRISI PRIMER
Gejala klinis malnutrisi primer sangat bervariasi tergantung derajat dan lamanya kekurangan energi dan protein, umur penderita dan adanya gejala kekurangan vitamin dan mineral lainnya. Kasus tersebut sering dijumpai pada anak usia 9 bulan hingga 5 tahun, meskipun dapat dijumpai pada anak lebih besar. Pertumbuhan yang terganggu dapat dilihat dari kenaikkan berat badan terhenti atau menurun, ukuran lengan atas menurun, pertumbuhan tulang (maturasi) terlambat, perbandingan berat terhadap tinggi menurun. Gejala dan tanda klinis yang tampak adalah anemia ringan, aktifitas berkurang, kadang di dapatkan gangguan kulit dan rambut. Kasus marasmik atau malnutrisi berat karena kurang karbohidrat disertai tangan dan kaki bengkak, perut buncit, rambut rontok dan patah, gangguan kulit. Pada umumnya penderita tampak lemah sering digendong, rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.
Marasmik adalah bentuk malnutrisi primer karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit), rambut mudah patah berwarna kemerahan dan terjadi pembesaran hati. Anak tampak sering rewel, cengeng dan banyak menangis. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.
Pada penderita malnutrisi primer dapat mempengaruhi metabolisme di otak sehingga mengganggu pembentukan DNA di susunan saraf. Pertumbuhan sel-sel otak baru atau mielinasi sel otak juga terganggu yang berpengaruh terhadap perkembangan mental dan kecerdasan anak. Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita malnutri primer yang berat. Kematian mendadak dapat terjadi karena gangguan otot jantung.

MALNUTRISI SEKUNDER
Malnutrisi sekunder adalah gangguan pencapaian kenaikkan berat badan yang bukan disebabkan penyimpangan pemberian asupan gizi pada anak Tetapi karena adanya gangguan pada fungsi dan sistem tubuh yang mengakibatkan gagal tumbuh. Gangguan sejak lahir yang terjadi pada sistem saluran cerna, gangguan metabolisme, gangguan kromosom atau kelainan bawaan jantung, ginjal dan lain-lain.
Data penderita gagal tumbuh di Indonesia belum ada, di negara maju kasusnya terjadi sekitar 1-5%. Artinya bila di Indonesia terdapat sekitar 30 juta anak, maka diduga terdapat 300.000 – 500.000 anak yang kurang gizi bukan karena masalah ekonomi. Bila di Jakarta terdapat 1 juta anak maka sekitar 10.000 – 50.000 anak mengalami kurang gizi bukan karena masalah ekonomi. Kasus tersebut bila tidak ditangani dengan baik akan jatuh dalam keadaan gizi buruk.
Gambaran yang sering terjadi pada gangguan ini adalah adanya kesulitan makan atau gangguan penyerapan makanan yang berlangsung lama. Tampilan klinis gangguan saluran cerna yang harus dicermati adalah gangguan Buang Air Besar (sulit atau sering BAB), BAB berwarna hitam atau hijau tua, sering nyeri perut, sering muntah, mulut berbau, lidah sering putih atau kotor. Manifestasi lain yang sering menyertai adalah gigi berwarna kuning, hitam dan rusak disertai kulit kering dan sangat sensitif. Berbeda pada malnutrisi primer, pada malnutrisi sekunder tampak anak sangat lincah, tidak bisa diam atau sangat aktif bergerak. Tampilan berbeda lainnya, penderita malnutrisi sekunder justru tampak lebih cerdas, tidak ada gangguan pertumbuhan rambut dan wajah atau kulit muka tampak segar.
Ketua Tim Adhoc Program Revitalisasi Posyandu Rini Sutiyoso mengatakan bahwa penderita gizi buruk di Jakarta sering diikuti penyakit penyerta TBC (kompas, 5 Oktober 2006). Tetapi fenomena tersebut harus lebih dicermati. Karena, pada kasus malnutrisi sekunder sering terjadi overdiagnosis tuberkulosis (TB). Overdiagnosis adalah diagnosis TB yang diberikan terlalu berlebihan padahal belum tentu mengalami infeksi TB. Penelitian yang dilakukan penulis didapatkan overdiagnosis pada 42 (22%) anak dari 210 anak dengan gangguan kesulitan makan disertai gagal tumbuh yang berobat jalan di Picky Eaters Clinic Jakarta (Klinik Khusus Kesulitan Makan). Laporan Badan Koordinasi Keluarga Berencana DKI Jakarta, bahwa kasus TB sering menyertai. Overdiagnosis tersebut terjadi karena tidak sesuai dengan panduan diagnosis yang ada. Hal lain adalah kesalahan dalam menginterpretasikan gejala klinis, kontak dan pemeriksaan penunjang khususnya tes mantoux dan foto polos paru. Sebaiknya bila diagnosis TB meragukan dilakukan konsultasi ke dokter ahli paru anak.
PENANGANAN BERBEDA
Bila kasus gizi buruk yang terjadi karena malnutrisi sekunder maka strategi penanganannya berbeda. Secara medis penanganan kasus malnutrisi sekunder lebih kompleks dan rumit. Penanganannya harus melibatkan beberapa disiplin ilmu kedokteran anak seperti bidang gastroenterologi, endokrin, metabolik, alergi-imunologi, tumbuh kembang dan lainnya.
Masukan data yang didapat harus cermat dan lengkap untuk menentukan apakah malnutrisi primer atau sekunder. Data yang ada harus didukung status medis, status ekonomi, pendidikan dan sosial yang akurat. Contohnya, pada keluarga tukang ojek di dapatkan satu anak gizi buruk tapi terdapat satu adiknya yang status gizinya bagus jangan langsung divonis kurang gizi akibat kemiskinan.
Gizi buruk memang merupakan masalah klasik bangsa ini sejak dulu. Tanpa data dan informasi yang cermat dan lengkap sebaiknya jangan terlalu cepat menyimpulkan bahwa adanya gizi buruk identik dengan kemiskinan. Karena, gizi buruk bukan saja disebabkan karena masalah ekonomi atau kurangnya pengetahuan dan pendidikan,

WASPADAI PEMBERIAN DAN PERESEPAN ANTIBIOTIKA YANG BERLEBIHAN

2006-10-31T08:01:00.000-08:00

CAMPAIGN FOR TRUE HEALTH

"Get Smart, Know When Antibiotics Work"

“PEMBERIAN ANTIBIOTIKA BERLEBIHAN PADA ANAK”

Dr Widodo Judarwanto SpA

Rumah Sakit Bunda Jakarta

telp : (021) 31922005 ext 152, 0817171764 email : wido25@hotmail.com ,

“Penderita yang sering berobat di Indonesia bila berobat di luar negeri (terutama di negara maju,) sering khawatir karena bila sakit jarang diberi antibiotika. Sebaliknya pasien yang sering berobat di luar negeri juga sering khawatir, bila berobat di Indonesia setiap sakit selalu mendapatkan antibiotika”. Hal ini bukan sekedar pameo belaka. Tampaknya banyak fakta yang mengatakan bahwa memang di Indonesia, dokter lebih gampang memberikan antibiotika.

Pemberian antibiotika berlebihan pada anak tampaknya memang semakin meningkat dan semakin mengkawatirkan.. Pemberian antibiotika berlebihan atau pemberian irasional artinya penggunaan tidak benar, tidak tepat dan tidak sesuai dengan indikasi penyakitnya. Sebenarnya permasalahan ini dahulu juga dihadapi oleh negara maju seperti Amerika Serikat. Menurut penelitian US National Ambulatory Medical Care Survey, pada tahun 1989, setiap tahun sekitar 84% setiap tahun setiap anak mendapatkan antibiotika. Hasil lainnya didapatkan 47,9% resep pada anak usia 0-4 tahun terdapat antibiotika. Angka tersebut menurut perhitungan banyak ahli sebenarnya sudah cukup mencemaskan. Dalam tahun yang sama, juga ditemukan resistensi kuman yang cukup tinggi karena pemakaian antibiotika berlebihan tersebut.

Di Indonesia belum ada data resmi tentang penggunaan antibiotika. Sehingga banyak pihak saat ini tidak khawatir dan sepertinya tidak bermasalah. Tetapi berdasarkan tingkat pendidikan atau pengetahuan masyarakat serta fakta yang ditemui sehari-hari, tampaknya pemakaian antibiotika di Indonesia jauh banyak dan lebih mencemaskan.

PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA
Antibiotika pertama kali ditemukan oleh Alexander Flemming pada tahun 1929 dan digunakan untuk membunuh bakteri secara langsung atau melemahkan bakteri sehingga kemudian dapat dibunuh dengan sistem kekebalan tubuh kita. Antibiotika ada yang merupakan produk alami, semi sintetik, berasal dari alam dibuat dengan beberapa perubahan agar lebih kuat, mengurangi efek samping atau untuk memperluas jenis bakteri yang dapat dibunuh dan sepenuhnya sintetik.

Jenis antibiotika terdiri dari antibiotika narrow spectrum untuk membunuh jenis2 bakteri secara spesifik. Kemampuan membunuh kuman hanya tertentu, contohnya ampicillin, amoxycilin, cotrimoksazol. Jenis lainnya Broad spectrum, membunuh semua jenis bakteri didalam tubuh. Antibiotika yang termasuk kategori ini adalah cephalosporin. Cephalosporin dalam perkembangannya terdapat generasi baru yaitu generasi 2 dan generasi 3. Semakin besar generasinya semakin kuat potensi untuk membunuh kuman. Tampaknya saat ini penggunaan obat generasi 2 dan 3 tersebut saat ini sudah mulai marak, meskipun infeksi yang diderita penderita tidak terlalu berat. Bahkan tidak jarang seorang dokter memberikan obat antibiotika lebih dari 1 antibiotika dalam satu resep.

Di dalam tubuh banyak sekali terdapat bakteri, bahkan salah satu kandungan ASI adalah bakteri. Sebenarnya kebanyakan bakteri dalam tubuh tidaklah jahat. Manfaat bakteri diusus adalah mengubah makanan menjadi nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh dan memproduksi vitamin B dan vitamin K. Fungsi bakteri juga memperbaiki sel dinding usus yang tua atau sudah rusak dan merangsang gerak usus. Dengan menghambat berkembang biaknya bakteri jahat dan secara tidak langsung mencegah tubuh kita agar tidak terinfeksi bakteri jahat.

BAHAYA PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA IRASIONAL PADA ANAK
Sebenarnya pemberian antibiotika secara benar dan sesuai indikasi memang harus diberikan. Meskipun terdapat pertimbangan bahaya efek samping dan mahalnya biaya. Tetapi menjadi masalah yang mengkawatirkan, bila penggunaannnya irasional atau berlebihan. Banyak kerugian yang terjadi bila pemberian antibiotika berlebihan tersebut tidak dikendalikan secara cepat dan tuntas. Kerugian yang dihadapi adalah meningkatnya resistensi terhadap bakteri. Belum lagi perilaku tersebut berpotensi untuk meningkatkan biaya berobat. Harga obat antibiotika sangat mahal dan merupakan bagian terbesar dari biaya pengobatan.

Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan antibiotika adalah gangguan beberapa organ tubuh. Apalagi bila diberikan kepada bayi dan anak-anak, karena sistem tubuh dan fungsi organ pada bayi dan anak-anak masih belum tumbuh sempurna. Apalagi anak beresiko paling sering mendapatkan antibiotika, karena lebih sering sakit akibat daya tahan tubuh lebih rentan. Bila dalam setahun anak mengalami 9 kali sakit, maka 9 kali 7 hari atau 64 hari anak mendapatkan antibiotika. Gangguan organ tubuh yang bisa terjadi adalah gangguan saluran cerna, gangguan ginjal, gangguan fungsi hati, gangguan sumsum tulang, gangguan darah dan sebagainya. Gangguan saluran cerna dapat berupa diare, mual, muntah dan nyeri perut. Beberapa antibiotika dapat mengganggu sumsum tulang, salah satunya kloramfenikol. Bila sumsum tulang terganggu maka terjadi gangguan pembentukan sel darah merah menjadikan kurang darah atau anemia. Antibiotika dapat mengganggun fungsi hati. Obat tuberkulosis seperti INH, rifampisin dan PZA (pirazinamid) yang paling sering menimbulkan efek ini. Golongan antibiotika yang bisa menimbulkan gangguan fungsi ginjal adalah aminoglikosida (garamycine, gentamycin), Imipenem, Meropenem dan Ciprofloxacin. Akibat lainnya adalah reaksi alergi karena obat. Gangguan tersebut mulai dari yang ringan seperti ruam, gatal sampai dengan yang berat seperti pembengkakan vivir atau kelopak mata, sesak, hingga dapat mengancam jiwa (reaksi anafilaksis). Antibiotika juga dapat menimbulkan demam seperti golongan cotrimoksazol (bactrim, septrim), sefalsporin dan eritromisin.

Akibat lainnya adalah reaksi alergi karena obat. Gangguan tersebut mulai dari yang ringan seperti ruam, gatal sampai dengan yang berat seperti pembengkakan bibir atau kelopak mata, sesak, hingga dapat mengancam jiwa (reaksi anafilaksis).

Pemakaian antibiotika berlebihan atau irasional juga dapat membunuh kuman yang baik dan berguna yang ada didalam tubuh kita. Sehingga tempat yang semula ditempati oleh bakteri baik ini akan diisi oleh bakteri jahat atau oleh jamur atau disebut "superinfection". Pemberian antibiotika yang berlebihan akan menyebabkan bakteri-bakteri yang tidak terbunuh mengalami mutasi dan menjadi kuman yang resisten atau disebut “superbugs”.
Jenis bakteri yang awalnya dapat diobati dengan mudah dengan Antibiotika yang ringan. Apabila antibiotikanya digunakan dengan irasional, maka bakteri tersebut mutasi dan menjadi kebal, sehingga memerlukan jenis antibiotika yang lebih kuat. Bila bakteri ini menyebar ke lingkungan sekitar, maka suatu saat akan tercipta kondisi dimana tidak ada lagi jenis antibiotika yang dapat membunuh bakteri yang terus menerus bermutasi ini. Hal ini akan membuat kita kembali ke zaman sebelum antibiotika ditemukan. Pada zaman tersebut infeksi yang diakibatkan oleh bakteri tidak dapat diobati sehingga angka kematian akan drastis melonjak naik. Hal lain yang mungkin terjadi nantinya kebutuhan pemberian antibiotika dengan generasi lebih berat, dan menjadikan biaya pengobatan semakin meningkat karena semakin harganya mahal.

INDIKASI PEMAKAIAN ANTIBIOTIKA
Indikasi yang tepat dan benar dalam pemberian antibiotika pada anak adalah bila penyebab infeksi tersebut adalah bakteri. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention) indikasi pemberian antibiotika adalah bila batuk dan pilek yang berkelanjutan selama lebih 10 – 14 hari.yang terjadi sepanjang hari (bukan hanya pada malam hari dan pagi hari). Batuk malam dan pagi hari biasanya berkaitan dengan alergi atau bukan lagi dalam fase infeksi dan tidak perlu antibiotika Indikasi lain bila terdapat gejala infeksi sinusitis akut yang berat seperti panas > 39 C dengan cairan hidung purulen, nyeri, pembengkakan sekitar mata dan wajah. Pilihan pertama pengobatan antibiotika untuk kasus ini cukup dengan pemberian Amoxicillin, Amoxicillinm atau Clavulanate. Bila dalam 2 – 3 hari membaik pengobatan dapat dilanjutkan selama 7 hari setelah keluhan membaik atau biasanya selama 10 – 14 hari.

Indikasi lainnya adalah radang tenggorokan karena infeksi kuman streptokokus. Penyakit ini pada umumnya menyerang anak berusia 7 tahun atau lebih. Pada anak usia 4 tahun hanya 15% yang mengalami radang tenggorokan karena kuman ini. Penyakit yang lain yang harus mendapatkan antibiotika adalah infeksi saluran kemih dan penyakit tifus Untuk mengetahui apakah ada infeksi bakteri biasanya dengan melakukan kultur darah atau urine. Apabila dicurigai adanya infeksi saluran kemih, dilakukan pemeriksaan kultur urine. Setelah beberapa hari akan diketahui bila ada infeksi bakteri berikut jenis dan sensitivitas terhadap antibiotika. Untuk mengetahui penyakit tifus harus dilakukan pemeriksaan darah Widal dan kultur darah gal. Anak usia di bawah 5 tahun yang mengalami infeksi virus sering mengalami overdiagnosis penyakit Tifus. Sering terjadi kesalahan persepsi dalam pembacaan hasil laboratorium. Infeksi virus dengan peningkatan sedikit pemeriksaan nilai widal sudah divonis gejala tifus dan dihantam dengan antibiotika.

Sebagian besar kasus penyakit pada anak yang berobat jalan penyebabnya adalah virus. Dengan kata lain seharusnya kemungkinan penggunaan antibiotika yang benar tidak besar atau mungkin hanya sekitar 10 – 15% penderita anak. Penyakit virus adalah penyakit yang termasuk “self limiting disease” atau penyakit yang sembuh sendiri dalam waktu 5 – 7 hari. Sebagian besar penyakit infeksi diare, batuk, pilek dan panas penyebabnya adalah virus. Secara umum setiap anak akan mengalami 2 hingga 9 kali penyakit saluran napas karena virus. Sebaiknya jangan terlalu mudah mendiagnosis (overdiagnosis) sinusitis pada anak. Bila tidak terdapat komplikasi lainnya secara alamiah pilek, batuk dan pengeluaran cairan hidung akan menetap paling lama sampai 14 hari setelah gejala lainnya membaik. Sebuah penelitian terhadap gejala pada 139 penderita pilek(flu) karena virus didapatkan bahwa pemberian antibiotik pada kelompok kontrol tidak memperbaiki cairan mucopurulent dari hidung. Antibiotika tidak efektif mengobati Infeksi saluran napas Atas dan tidak mencegah infeksi bakteri tumpangan. Sebagian besar infeksi Saluran napas Atas termasuk sinus paranasalis sangat jarang sekali terjadi komplikasi bakteri.

SIAPA YANG BERTANGGUNG JAWAB ?
Dalam permasalahan penggunaan antibiotika yang berlebihan ini, pihak manakah yang bertanggung jawab untuk mengatasinya? Permasalahan ini tidak sesederhana seperti yang kita lihat. Banyak pihak yang berperanan dan terlibat dalam penggunaan antibiotika berlebihan ini. Pihak yang terlibat mulai dari penderita (orang tua penderita), dokter, rumah sakit, apotik, medical representatif, perusahaan farmasi dan pabrik obat.

Orangtua juga sering sebagai faktor terjadinya penggunaan antibiotika yang berlebihan. Pendapat umum yang tidak benar terus berkembang, bahwa kalau tidak memakai antibiotika maka penyakitnya akan lama sembuhnya. Tidak jarang penggunaan antibiotika adalah permintaan dari orang tua. Yang lebih mengkawatirkan saat ini beberapa orang tua dengan tanpa beban membeli sendiri antibiótika tersebut tanpa pertimbangan dokter. Antibiotika yang merupakan golongan obat terbatas, obat yang harus diresepkan oleh dokter. Tetapi runyamnya ternyata obat antibiotika tersebut mudah didapatkan di apotik atau di toko obat meskipun tanpa resep dokter.

Bila penggunaan antibiotika berlebihan lebih dikarenakan faktor dokter, maka orang tua sebagai penerima jasa dalam keadaan posisi yang sulit. Tetapi orang tua penderita sebagai pihak pasien mempunyai hak untuk mendapatkan informasi sejelas-jelasnya rencana pengobatan, tujuan pengobatan dan akibat efek samping pengobatan tersebut Kalau perlu orang tua sedikit berdiskusi dengan cara bukan menggurui untuk peluang apakah boleh tidak diberi antibiotika.
Persoalan menjadi lebih rumit karena ternyata bisnis perdagangan antibiotika sangat menggiurkan. Pabrik obat, perusahaan farmasi, medical sales representative dan apotik sebagai pihak penyedia obat mempunyai banyak kepentingan. Antibiotika merupakan bisnis utama mereka, sehingga banyak strategi dan cara dilakukan. Dokter sebagai penentu penggunaan antibiotika, harus lebih bijak dan harus lebih mempertimbangkan latar belakang ke ilmuannya. Sesuai sumpah dokter yang pernah diucapkan, apapun pertimbangan pengobatan semuanya adalah demi kepentingan penderita, bukan keperntingan lainnya. Peningkatan pengetahuan dan kemampuan secara berkala dan berkelanjutan dokter juga ikut berperanan dalam mengurangi perilaku penggunaan antibiótika yang berlebihan ini.

Departemen Kesehatan (Depkes), Balai Pengawasan Obat dan Makanan (BPOM), Ikatan Dokter Indonesia (IDI), Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), Persatuan Rumah akit Indonesia (PERSI) dan beberapa intitusi terkait lainnya harus bekerjasama dalam penanganannya. Pendidikan tentang bahaya dan indikasi pemakaian antibiotika yang benar terhadap masyarakat harus terus dilakukan melalui berbagai media yang ada. Penertiban penjualan obat antibiotika oleh apotik dan lebih khusus lagi toko obat harus terus dilakukan tanpa henti. Organisasi profesi kedokteran harus terus berupaya mengevaluasi dan melakukan pemantauan lebih ketat tentang perilaku penggunaan antibiótika yang berlebihan ini terhadap anggotanya. Kalau perlu secara berkala dilakukan penelitian secara menyeluruh terhadap penggunaan antibitioka yang berlebihan ini. Sebaiknya praktek dan strategi promosi obat antibiotika yang tidak sehat juga harus menjadi perhatian. Bukan malah dimanfaatkan untuk kepentingan dokter, meskipun demi kepentingan kegiatan ilmiah. PERSI sebagai wadah organisasi rumah sakit, juga berwenang memberikan pengawasan kepada anggotanya untuk terus melakukan evaluasi yang ketat terhadap formularium obat yang digunakan.

Di Amerika Serikat, karena upaya kampanye dan pendidikan terus menerus terhadap masyarakat dan dokter ternyata dapat menurunkan penggunaan antibiotika secara drastis. Proporsi anak usia 0 – 4 tahun yang mendapatkan antibiotika menuirun dari 47,9% tahun 1996 menjadi 38,1% tahun 2000. Jumlah rata-rata antibiotika yang diresepkan menurun, dari 47.9 1.42 peresepan per anak tahun 1996 menjadi 0.78 peresepan per anak tahun 2000. Rata-rata pengeluaran biaya juga dapat ditekan cukup banyak, padfa tahun 1996 sebesar $31.45 US menjadi $21.04 per anak tahun 2000.

Rekomendasi dan kampanye penyuluhan ke orangtua dan dokter yang telah dilakukan oleh kerjasama CDC (Centers for Disease Control and Prevention) dan AAP (American Academy of Pediatrics) memberikan pengertian yang benar tentang penggunaan antibiotika. Pilek, panas dan batuk adalah gejala dari Infeksi Saluran Pernapasan Atas yang disebabkan virus. Perubahan warna dahak dan ingus berubah menjadi kental kuning, berlendir dan kehijauan adalah merupakan perjalanan klinis Infeksi Saluran Napas Atas karena virus, bukan merupaklan indikasi antibiotika. Pemberian antibiotika tidak akan memperpendek perjalanan penyakit dan mencegah infeksi tumpangan bakteri.
Upaya ini seharusnya menjadi contoh yang baik terhadap intitusi yang berwenang di Indonesia dalam mengatasi permasalahan pemberian antibiotika ini. Melihat rumitnya permasalahan pemberian antibiotika yang irasional di Indonesia tampaknya sangat sulit dipecahkan. Tetapi kita harus yakin dengan kemauan keras, niat yang tulus dan keterlibatan semua pihak maka permasalahan ini dapat diatasi. Jangan sampai terjadi, kita baru tersadar saat masalah sudah dalam keadaan yang sangat serius.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rosenstein N, Phillips WR, Gerber MA, Marcy SM, Schwartz B, Dowell SF. The common cold-principles of judicious use.Pediatrics 1998;101:181-184.
2. Monto AS, Ullman BM. Acute respiratory illness in an American community. JAMA 1974;227:164-169.
3. Wald ER. Purulent nasal discharge. Pediatric Infect Dis J1991;10:329-333.
4. Centers for Disease Control and Prevention. Get smart: know when antibiotics work. Web site: http://www.cdc.gov/drugresistance/community/. Accessed Oct. 2004.
5. Mainous AG III, Hueston WJ, Davis MP, et al. Trends in antimicrobial prescribing for bronchitis and upper respiratory infections among adults and children. Am J Public Health 2003 Nov; 93(11):1910-4.
6. Perz JF, Craig AS, Coffey CS, et al. Changes in antibiotic prescribing for children after a communitywide campaign. JAMA 2002; 287:3101-9.
7. Schwartz B, Bell DM, Hughes JM. Preventing the emergence of antimicrobial resistance. A call to action by clinicians, public health officials, and patients. JAMA.1997; 278 :944 –945.
8. US Interagency Task Force. A Public Health Action Plan to Combat Antimicrobial Resistance. Bethesda, MD: US Interagency Task Force; 2001
9. Finkelstein JA, Metlay J, Davis RL, Rifas S, Dowell SF, Platt R. Antimicrobial use in defined populations of infants and young children. Arch Pediatr Adolesc Med.2000; 154 :395 –400.
10. Nyquist AC, Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing of children with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis. JAMA.1998; 279 :875 –877.
11. Nash DR, Harman J, Wald ER, Kelleher KJ. Antibiotic prescribing by primary care physicians for children with upper respiratory tract infections. Arch Pediatr Adolesc Med.2002; 156 :1114 –1119.
12. Koopman LP, Smit HA, Heijnen M-LA, et al. Respiratory infections in infants: interaction of parental allergy, child care, and siblings—the PIAMA Study. Pediatrics.2001; 108 :943 –948
13. Barden LS, Dowell SF, Schwartz B, Lackey C. Current attitudes regarding use of antimicrobial agents: results from physicians’ and parents’ focus groups. Clin Pediatr.1998; 37 :665 –671.
14. resistance and appropriate antibiotic use in children. Pediatrics.2001; 107(1) .
15. Mangione-Smith R, McGlynn EA, Elliott M. Parental expectations for antibiotic, physician-parent communication, and satisfaction. Arch Pediatr Adolesc Med.2001; 155 :800 –806.
16. Mangione-Smith R, McGlynn EA, Elliott MN, Krogstad P, Brook RH. The relationship between perceived parental expectations and pediatrician antimicrobial prescribing behavior. Pediatrics.1999; 103 :711 –718.
17. Takata GS, Chan LS, Shekelle P, Morton SC, Mason W, Marcy SM. Evidence assessment of management of acute otitis media: I. The role of antibiotics in treatment of uncomplicated acute otitis media. Pediatrics.2001; 108 :239 –247.
18. oannidis JPA, Lau J Technical report: evidence for the diagnosis and treatment of acute uncomplicated sinusitis in children: a systematic overview. Pediatrics.2001; 108(3) .
19. van Buchem FL, Peeters MF, van’t Hof MA. Acute otitis media: a new treatment strategy. BMJ.1985; 290 :1033 –1037
20. Paradise JL. On classifying otitis media as suppurative or non-suppurative, with a suggested clinical schema. J Pediatr.1987; 111 :948 –951.
21. Brien KL, Dowell SF, Schwartz B, Marcy SM, Phillips WR, Gerber MA. Cough illness/bronchitis—principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics.1998; 101(suppl) :178 –181.
22. American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Management of Sinusitis and Committee on Quality Improvement. Clinical practice guideline: management of sinusitis. Pediatrics.2001; 108 :798 –808.

YANG TERKENA FLU BUKAN BURUNGNYA MANUSIA

2006-09-24T06:27:00.000-07:00

IMPLIKASI FLU BURUNG PADA MANUSIA

Dr Widodo Judarwanto SpA

CHILDREN ALLERGY CENTER
PICKY EATERS CLINIC (KLINIK KESULITAN MAKAN)
JL Rawasari Selatan 50 Jakarta Pusat.
Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
Rumah Sakit Bunda Jakarta, Jl Teuku cikditiro 28 Jakarta Pusat
telp : (021) 70081995 – 4264126 – 31922005
email : wido25@hotmail.com , http://alergianak.bravehost.com

Departemen Kesehatan Indonesia telah mengidentifikasi adanya infeksi flu burung pada seorang penderita di kota Tangerang. Penemuan ini telah dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorium resmi WHO di Hongkong. Hal ini merupakan penemuan penderita flu burung pada manusia yang pertama kali di Indonesia. Setahun sebelumnya, tepatnya tanggal 25 Januari 2004 Departemen Pertanian telah mengumumkan secara resmi, terjadi pertama kali kasus avian influenza menyerang unggas di Indonesia.
Flu burung atau flu unggas juga sering dikenal sebagai avian influenza, pada umumnya tidak menyerang manusia. Beberapa tipe terbukti dapat menyerang manusia atau suatu tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia. Penyakit mematikan ini telah menjadi pandemi di dunia. Mulai timbul kepanikan di beberapa negara ketika wabah tersebut menyebabkan kematian yang sangat cepat dengan tingkat kematian (Case Fatality Rate) lebih dari 80% .
Penyakit flu burung tercatat pertama kali diidentifikasi di Italia lebih dari 100 tahun lalu. Pada mulanya, penyakit ini adalah penyakit hewan yang menyerang bangsa unggas. Flu burung atau sampar unggas (fowl plaque) adalah penyakit virus yang menyerang berbagai jenis unggas, meliputi ayam, kalkun, merpati, unggas air, burung-burung piaraan, hingga ke burung-burung liar. Virus ini juga didapatkan pada babi, kuda, dan binatang laut menyusui seperti ikan paus dan anjing laut. Terakhir terungkap virus H5N1 ini telah diidentifikasi pada harimau, kucing dan macan tutul. Sebelumnya binatang ini tidak dianggap sebagai bianatang yang dapat dicemari virus flu burung. Babi juga dapat tertular dan sebagai perantara penularan ke manusia. Belakangan terungkap virus bukan hanya menempel di kulit, tetapi dibiakkan dan bermutasi di peredaran darah binatang babi.

Penyebab dan Cara Penularan pada Manusia
Penyebab burung pada bangsa unggas itu adalah virus influenza tipe A. Virus menakutkan ini adalah termasuk family Orthomyxoviridae dari genus Influenza. Ukuran diameter Virions adalah 80 hingga 120 nm yang berbentuk filament. Susunan virus terdiri dari 8 segmen berbeda dari “negative-stranded RNA”. Subtipe H5 dan H7 virus flu burung adalah yang menyebabkan wabah dengan tingkat kematian tinggi (patogenik). Hanya ada satu galur dari virus flu burung yang tingkat kemampuan mematikannya tinggi atau high-pathogenic avian influenza (HPAI) H5N1 yang dapat menginfeksi manusia (zoonosis). Menurut beberapa ahli flu burung lebih berbahaya dari SARS. Karena kemampuan virus yang mampu membangkitkan hampir keseluruhan respon bunuh diri dalam sistem imunitas tubuh manusia.
Dari hasil studi yang ada menunjukkan, unggas yang sakit oleh Influenza A atau virus H5N1 dapat mengeluarkan virus dengan jumlah besar dalam kotorannya. Virus itu dapat bertahan hidup di air sampai empat hari pada suhu 22 derajad celcius dan lebih dari 30 hari pada nol derajad celcius. Di dalam kotoran dan tubuh unggas yang sakit, virus dapat bertahan lebih lama. Virus ini mati pada pemanasan 56 derajat Celcius dalam 3 jam atau 60 derajad celcius selama 30 menit. Bahan disinfektan fomalin dan iodine dapat membunuh virus menakutrkan ini.
Virus flu burung hidup di dalam saluran pencernaan unggas. Burung yang terinfeksi virus akan mengeluarkan virus ini melalui saliva (air liur), cairan hidung, dan kotoran. Avian Virus influenza avian dapat ditularkan terhadap manusia dengan 2 jalan. Pertama kontaminasi langsung dari lingkungan burung terinfeksi yang mengandung virus kepada manusia. Cara lain adalah lewat perantara binatang babi. Penularan diduga terjadi dari kotoran secara oral atau melalui saluran pernapasan. Flu burung dapat menyebar dengan cepat diantara populasi unggas dengan kematian yang tinggi. Penyakit ini dapat juga menyerang manusia, lewat udara yang tercemar virus itu. Belum ada bukti terjadinya penularan dari manusia ke manusia. Juga belum terbukti adanya penularan pada manusia lewat daging yang dikonsumsi. Orang yang mempunyai resiko besar untuk terserang flu burung adalah pekerja peternakan unggas, penjual dan penjamah unggas. Sebagian besar kasus manusia telah ditelusuri pada kontak langsung dengan ayam yang sakit

Manifestasi Klinis
Tampilan klinis manusia yang terinfeksi flu burung menunjukkan gejala seperti terkena flu biasa. Diawali dengan demam, nyeri otot, sakit tenggorokan, batuk dan sesak napas. Adanya kontak dalam 7 hari terakhir dengan unggas di peternakan terutama jika unggas tersebut menderita sakit atau mati. Dalam perkembangannya kondisi tubuh sangat cepat menurun drastis. Bila tidak segera ditolong, korban bisa meninggal karena berbagai komplikasi. Komplikasi yang mengancam jiwa adalah mengakibatkan gagal napas dan gangguan fungsi tubuh lainnya.
Flu burung banyak menyerang anak-anak di bawah usia 12 tahun. Hampir separuh kasus flu burung pada manusia menimpa anak-anak, karena sistem kekebalan tubuh anak-anak belum begitu kuat. Masa inkubasi penyakit, dimana saat mulai terpapar virus hingga mulai timbul gejala sekitar 3 hari. Sebagian besar penderita mengalami produksi dahak yang meningkat, di antaranya dahak bercampur darah. Diare dialami oleh sebagian besar penderita. Semua penderita mengalami kelainan pada pemeriksaan hasil foto roentgen saat pertama kali masuk Rumah Sakit. Semua penderita menunjukkan limpopenia dan sebagian besar penderita mengalami trombositopeni..
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan laboratorium. Dikatakan diduga mengalami infeksi virus influenza A(H5N1) atau Probable Case, bila didapatkan antibodi spesifik spesimen serum. Diagnosis Pasti bila hasil biakan virus positif Influenza A (H5N1) atau hasil pemeriksaan PCR positif untuk influenza H5. Peningkatan titer antibodi spesifik H5 sebesar > 4 kali dan hasil dengan IFA positif untuk antigen H5 juga merupakan petanda diagnosis pasti. Menurut kesepakatan internasional, serangan virus flu burung baru dipastikan setelah ada hasil pemeriksaan dari laboratorium rujukan WHO

Pengobatan dan Pencegahan
Seperti penyakit virus lainnya, sebenarnya penyakit ini belum ada obat yang efektif. Penderita hanya akan diberi untuk meredakan gejala yang menyertai penyakit flu itu, seperti demam, batuk atau pusing. Obat-obatan itu hanya meredam gejalanya, tapi tidak mengobati. Tetapi Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat telah merekomendasikan 4 jenis obat antiviral untuk pengobatan dan pencegahan influenza A. Jenis obat tersebut diantaranya adalah M2 inhibitors (amantadine and rimantadine) dan neuraminidase inhibitors (oseltamivir and zanimivir). Kadangkala beberapa galur virus influenza menjadi resisten terhadap satu atau lebih jenis obat tersebut. Misalnya, virus influenza A (H5N1) yang berhasil diidentifikasi dari penderita di Asia tahun 2004 – 2005 ternyata resisten terhadap obat amantadine dan rimantadine.
Orang yang berisiko mendapat flu burung atau yang terpajan harus mendapat pencegahan dengan oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 1 minggu.Jika vaksin untuk flu burung ini telah tersedia, dapat diberikan pada semua orang yang diduga kontak dengan unggas atau peternakan unggas yang terinfeksi dengan avian influenza (H5N1). Orang yang diindikasikan kontak khususnya orang yang bertugas memisahkan unggas yang sakit atau yang terlibat dalam pemusnahan unggas dan orang yang hidup dan bekerja di peternakan unggas dimana telah dilaporkan terdapat/dugaan H5N. Tenaga kesehatan yang menangani kasus influenza H5N1 pada manusia dan tenaga kesehatan yang bekerja pada sarana pelayanan darurat di daerah terjadinya influenza H5N1 pada burung juga dianggap orang yang beresiko.
Sejauh ini belum ditemukan vaksin yang dapat mencegah penyakit flu burung galur H5N1 pada manusia. Beberapa ahli di berbagai negara maju telah melakukan penelitian untuk menemukan vaksin untuk tersebut. WHO bersama Global Influenza Surveillance Network saat ini mengembangkan prototip virus H5N1 untuk mengungkap lebih jauh penemuan vaksin tersebut. Hingga sekarang belum ada vaksin yang tepat untuk influenza, termasuk avian influenza. Karena waktu perubahan mutasi virus sangat singkat yakni dalam kurun waktu tiga tahun. Perubahan cepat model virus inilah yang menyebabkan para peneliti kesulitan untuk menemukan antiviral yang efektif jangka panjang. Vaksin prototip virus yang telah ditemukan dan dikembangkan tahun 2003 ternyata tidak dapat digunakan lagi. Pada evaluasi awal tahun 2004 ternyata virus telah bermutasi secara bermakna.
Pencegahan umum penyakit ini adalah mengurangi kontaminasi dengan binatang, bahan dan alat yang dicurigai tercemar virus. Tahapan Kewaspadaan Universal Standar perlu dilakukan untuk tindakan tersebut. Diantaranya adalah cuci tangan dilakukan di bawah air mengalir dengan menggunakan sabun dan sikat selama kurang lebih 5 menit, yaitu dengan menyikat seluruh permukaan telapak tangan maupun punggung tangan. Hal ini dilakukan sebelum dan sesudah memeriksa penderita atau kontak dengan unggas yang dicurigai terinfeksi. Pakaian yang digunakan adalah pakaian bedah atau pakaian sekali pakai. Memakai masker N95 atau minimal masker bedah.Menggunakan pelindung wajah/kaca mata goggle, apron/gaun pelindung, sarung tangan, pelindung kaki atau sepatu boot.
Menghadapi masalah timbulnya flu burung di Indonesia, sebaiknya masyarakat tidak terlalu panik. Masyarakat dalam beberapa tahun terakhir ini telah menghadapi banyak cobaan masalah kesehatan yang tidak kalah ganasnya , seperti DBD, SARS dan Poliomielitis. Berbekal pengalaman itu, dengan kewaspadaan, tawakal dan berusaha keras menggunakan pola hidup sehat, ternyata keadaan yang mengkawatirkan itu akhirnya dapat dilalui.

Daftar Pustaka
1. Henzler DJ, Kradel DC, Davison S, Ziegler AF, Singletary D, DeBok P, Castro AE, Lu H, Eckroade R, Swayne D, Lagoda W, Schmucker B, Nesselrodt A. 2003. Epidemiology, production losses, and control measures associated with an outbreak of avian influenza subtype H7N2 in Pennsylvania (1996–98). Avian Diseases 47(Suppl 3):1022–1036.
2. Kobasa D, Takada A, Shinya K, Hatta M, Halfmann P, Theriault S, Suzuki H, Nishimura H, Mitamura K, Sugaya N, Usui T, Murata T, Maeda Y, Watanabe S, Suresh M, Suzuki T, Suzuki Y, Feldmann H, Kawaoka Y. 2004. Enhanced virulence of influenza A viruses with the haemagglutinin of the 1918 pandemic virus. Nature 431(7009):703–707.
3. Neuraminidase Inhibitor Susceptibility Network. 2004. NISN statement on antiviral resistance in influenza viruses. Weekly Epidemiological Record 79(33):306–308.
4. Simonsen L, Fukuda K, Schonberger LB, Cox NJ. 2000. The impact of influenza epidemics on hospitalizations. Journal of Infectious Diseases 181(3):831–837.
5. Snacken R, Kendal AP, Haaheim LR, Wood JM. 1999. The next influenza pandemic: Lessons from Hong Kong, 1997. Emerging Infectious Diseases 5(2):195–203.
6. Stevens J, Corper AL, Basler CF, Taubenberger JK, Palese P, Wilson IA. 2004. Structure of the uncleaved human H1 hemagglutinin from the extinct 1918 influenza virus. Science 303(5665):1866–1870.
7. Kuiken T et al (2004), Avian H5N1 Influenza in Cats, Science 2004 306: 241 ()

PENYAKIT YANG PALING DITAKUTI SAAT INI

2006-09-24T03:09:00.000-07:00

PENATALAKSANAAN FLU BURUNG PADA MANUSIA

dr Widodo Judarwanto SpA

CHILDREN ALLERGY CENTER
Rumah Sakit Bunda Jakarta, Jl Teuku cikditiro 28 Jakarta Pusat
PICKY EATERS CLINIC (KLINIK KESULITAN MAKAN)
JL Rawasari Selatan 50 Jakarta Pusat.
Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
telp : (021) 70081995 – 4264126 – 31922005 email : wido25@hotmail.com , http://alergianak.bravehost.com

Pendahuluan
Departemen Kesehatan Indonesia telah mengidentifikasi adanya infeksi flu burung pada seorang penderita di Tangerang. Penemuan ini telah dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorium resmi WHO di Hongkong. Hal ini merupakan penemuan penderita flu burung pada manusia yang pertama kali di Indonesia. Setahun sebelumnya, tepatnya tanggal 25 Januari 2004 Departemen Pertanian telah mengumumkan secara resmi, terjadi pertama kali kasus avian influenza menyerang unggas di Indonesia
Flu burung atau flu unggas juga sering dikenal sebagai avian influenza, pada umumnya tidak menyerang manusia. Beberapa tipe terbukti dapat menyerang manusia atau suatu tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia. Penyakit mematikan ini telah menjadi pandemi di dunia. Mulai timbul kepanikan di beberapa negara ketika wabah tersebut menyebabkan kematian yang sangat cepat dengan Case Fatality Rate lebih dari 80% .
Penyakit flu burung tercatat pertama kali diidentifikasi di Italia lebih dari 100 tahun lalu. Pada mulanya, penyakit ini adalah penyakit hewan yang menyerang bangsa unggas. Flu burung atau sampar unggas (fowl plaque) adalah penyakit virus yang menyerang berbagai jenis unggas, meliputi ayam, kalkun, merpati, unggas air, burung-burung piaraan, hingga ke burung-burung liar. Virus ini juga menyerang babi, kuda, dan binatang laut menyusui seperti ikan paus dan anjing laut. Terakhir terungkap virus H5N1 ini telah diidentifikasi pada harimau, kucing dan macan tutul. Sebelumnya binatang ini tidak dianggap sebagai bianatang yang dapat dicemari virus flu burung. Babi juga dapat tertular dan sebagai perantara penularan ke manusia. Belakangan terungkap virus bukan hanya menempel di kulit, tetapi dibiakkan dan bermutasi diperedaran darah binatang babi.

Penyebab dan Cara Penularan pada Manusia
Penyebab burung pada bangsa unggas itu adalah virus influenza tipe A. Virus menakutkan ini adalah termasuk family Orthomyxoviridae dari genus Influenza. Ukuran diameter Virions adalah 80 hingga 120 nm yang berbentuk filament. Susunan virus terdiri dari 8 segmen berbeda dari “negative-stranded RNA”. Subtipe H5 dan H7 virus flu burung adalah yang menyebabkan wabah dengan tingkat kematian tinggi (patogenik). Hanya ada satu galur dari virus flu burung yang tingkat kemampuan mematikannya tinggi atau high-pathogenic avian influenza (HPAI) H5N1 yang dapat menginfeksi manusia (zoonosis).
Dari penelitian menunjukkan, unggas yang sakit oleh Influenza A atau virus H5N1 dapat mengeluarkan virus dengan jumlah besar dalam kotorannya. Virus itu dapat bertahan hidup di air sampai empat hari pada suhu 22 derajad celcius dan lebih dari 30 hari pada nol derajad celcius. Di dalam kotoran dan tubuh unggas yang sakit, virus dapat bertahan lebih lama. Virus ini mati pada pemanasan 56 derajat Celcius dalam 3 jam atau 60 derajad celcius selama 30 menit. Bahan disinfektan fomalin dan iodine dapat membunuh virus menakutkan ini.
Virus flu burung hidup di dalam saluran pencernaan unggas. Burung yang terinfeksi virus akan mengeluarkan virus ini melalui saliva, cairan hidung, dan kotoran. Avian Virus influenza avian dapat ditularkan terhadap manusia dengan 2 jalan. Pertama kontaminasi langsung dari lingkungan burung terinfeksi yang mengandung virus kepada manusia. Cara lain adalah lewat perantara binatang babi. Penularan diduga terjadi dari kotoran secara oral atau melalui saluran pernapasan. Flu burung dapat Jenyebar dengan cepat diantara populasi unggas dengan kematian yang tinggi. Bahkan dapat menyebar antar peternakan dari suatu daerah ke daerah lain. Penyakit ini dapat juga menyerang manusia, lewat udara yang tercemar virus itu. Belum ada bukti terjadinya penularan dari manusia ke manusia. juga belum terbukti adanya penularan pada manusia lewat daging yang dikonsumsi. Orang yang mempunyai resiko besar untuk terserang flu burung ini adalah pekerja peternakan unggas, penjual dan penjamah unggas. Sebagian besar kasus manusia telah ditelusuri pada kontak langsung dengan ayam yang sakit
Menurut beberapa ilmuwan Australia, Flu burung secara potensial akan lebih buruk ketimbang SARS. Para ilmuwan tersebut tergabung dalam tim WHO yang ikut menanggulangi SARS di China beberapa tahun yang lalu. Kendati SARS juga menular seperti penyakit influenza. Namun kekhawatiran mengenai flu burung dan adanya pandemi flu yang baru akan ratusan kali lebih buruk dari SARS.

Manifestasi Klinis
Tampilan klinis manusia yang terinfeksi flu burung menunjukkan gejala seperti terkena flu biasa. Diawali dengan demam, mialgia, sakit tenggorokan, batuk dan sesak napas. Dalam perkembangannya kondisi tubuh sangat cepat menurun drastis. Bila tidak segera ditolong, korban bisa meninggal karena berbagai komplikasi. Komplikasi yang mengancam jiwa adalah mengakibatkan gagal napas dan bebrapa kelainan tubuh yang berat lainnya.
Flu burung banyak menyerang anak-anak di bawah usia 12 tahun. Hampir separuh kasus flu burung pada manusia menimpa anak-anak, karena sistem kekebalan tubuh anak-anak belum begitu kuat. Masa inkubasi penyakit, dimana saat mulai terpapar virus hingga mulai timbul gejala sekitar 3 hari dengan rentang 2 hingga 5 hari. Sebagian besar penderita mengalami produksi dahak yang meningkat, 30% di antaranya dahaknya bercampur darah. Diare dialami oleh 70% penderita. Semua penderita mengalami kelainan pada pemeriksaan hasil foto roentgen saat pertama kali masuk Rumah Sakit. Diantaranya berupa infiltrat bilateral ekstensif, kolaps lobar, konsolidasi fokal dan air bronchograms. Semua penderita menunjukkan limpopenia dan sebagian besar penderita mengalami trombositopeni. Menurut beberapa ahli flu burung lebih berbahaya dari SARS. Karena kemampuan virus iyang mampu membangkitkan hampir keseluruhan respon bunuh diri dalam sistem imunitas tubuh manusia.
Pemeriksaan untuk penunjang diagnosis sangat diperlukan dalam penatalaksanaan penderita. Petugas laboratorium harus melakukan standar universal precaution. Beberapa specimen yang diambil adalah Spesimen darah, usap tenggorokan dikirim oleh petugas laboratorium atau oleh petugas yang ditunjuk ke Badan Litbangkes untuk konfirmasi diagnosis.
Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan adalah : pemeriksaan Darah Lengkap ( hemoglobin, hitung lekosit, hitung jenis lekosit, trombosit, laju endap darah), Albumin/Globulin, SGOT/SGPT, Ureum, Kreatinin, Creatine Kinase , Analisis Gas Darah. Pemeriksaan mikrobiologi yang diperlukan adalah : Pemeriksaan gram dan basil tahan asam, Kultur Sputum/Usap tenggorokan. Pemeriksaan Serologi : dilakukan Rapid test terhadap virus Influenza walaupun mungkin hasilnya tidak terlalu tepat, dan deteksi antibodi (ELISA) serta deteksi antigen (HI, IF/FA).
Definisi Kasus
Dalam penegakkan diagnosis, terdapat beberapa kriteria diagnosis yang digunakan sesuai dengan temuan klinis yang didapatkan pada penderita pada tapan dan waktu tertentu.

Kasus Observasi :
· Panas > 38oC DAN >1 gejala berikut:
o Batuk
o Radang tenggorokan
o Sesak napas yangg pemeriksaan klinis dan laboratoriumnya sedang berlangsung

Kasus Possible (kasus tersangka)
· Demam > 38oC DAN > 1 gejala
i. batuk,
ii. nyeri tenggorokan
iii. sesak napas
· DAN salah satu di bawah ini:
i. hasil tes laboratorium positif untuk virus influenza A tanpa mengetahui subtypenya
ii. kontak 1 minggu sebelum timbul gejala dengan penderita yang confirmed
iii. kontak 1 minggu sebelum timbul gejala dengan unggas yang mati karena sakit
iv. bekerja di laboratorium 1 minggu sebelum timbul gejala yang memproses sampel dari orang atau binatang yang disangka terinfeksi Highly Pathogenic Avian Influenza

Kasus Probable : Kasus Possible DAN
· Hasil laboratorium tertentu positif untuk virus influenza A (H5) seperti tes antibodi spesifik pada 1 spesimen serum
Kasus Confirmed (Kasus Pasti)
· Hasil biakan virus positif Influenza A (H5N1) ATAU
· Hasil dengan pemeriksaan PCR positif untuk influenza H5 ATAU
· Peningkatan titer antibodi spesifik H5 sebesar > 4 x
· Hasil dengan IFA positif untuk antigen H5

Pengobatan dan Pencegahan
Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat telah merekomendasikan 4 jenis obat antiviral untuk pengobatan dan pencegahan influenza A. Jenis obat tersebut diantaranya adalah M2 inhibitors (amantadine and rimantadine) dan neuraminidase inhibitors (oseltamivir and zanimivir). Kadangkala beberapa galur virus influenza menjadi resisten terhadap satu atau lebih jenis obat tersebut. Misalnya, virus influenza A (H5N1) yang berhasil diidentifikasi dari penderita di Asia tahun 2004 – 2005 ternyata resisten terhadap obat amantadine dan rimantadine.
Organisasi Penelitian Ilmu dan Industri Commonwealth (CSIRO) telah melakukan penelitian epidemik selama 20 tahun. Dilaporkan Relenza cukup efektif melawan sampel virus flu burung tipe H5N1. Relenza sebenarnya telah beredar di pasar dunia sejak 1999 sebagai obat pencegah yang efektif terhadap semua jenis flu. Hasil penelitian itu berdasarkan proyek penelitian selama 20 tahun yang melibatkan penelitian CSIRO, bersama Perusahaan farmasi dan obat-obatan Universitas Victoria, Biota Holdings, dan Glaxo Wellcome Australia
Orang yang berisiko mendapat flu burung atau yang terpajan harus mendapat pencegahan dengan oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 1 minggu.Jika vaksin untuk flu burung ini telah tersedia, dapat diberikan pada semua orang yang diduga kontak dengan unggas atau peternakan unggas yang terinfeksi dengan avian influenza (H5N1). Orang yang diindikasikan kontak khususnya orang yang bertugas memisahkan unggas yang sakit atau yang terlibat dalam pemusnahan unggas dan orang yang hidup dan bekerja di peternakan unggas dimana telah dilaporkan terdapat/dugaan H5N. Tenaga kesehatan yang menangani kasus influenza H5N1 pada manusia dan tenaga kesehatan yang bekerja pada sarana pelayanan darurat di daerah terjadinya influenza H5N1 pada burung juga dianggap orang yang beresiko.
Sejauh ini belum ditemukan vaksin yang dapat mencegah penyakit flu burung galur H5N1 pada manusia. Beberapa ahli di berbagai negara maju telah melakukan penelitian untuk menemukan vaksin untuk tersebut. WHO bersama Global Influenza Surveillance Network saat ini mengembangkan prototip virus H5N1 untuk mengungkap lebih jauh penemuan vaksin tersebut. Hingga sekarang belum ada vaksin yang tepat untuk influenza, termasuk avian influenza. Karena waktu perubahan mutasi virus sangat singkat yakni dalam kurun waktu tiga tahun. Perubahan cepat model virus inilah yang menyebabkan para peneliti kesulitan untuk menemukan antiviral yang efektif jangka panjang. Vaksin prototip virus yang telah ditemukan dan dikembangkan tahun 2003 ternyata tidak dapat digunakan lagi. Pada evaluasi awal tahun 2004 ternyata virus telah bermutasi secara bermakna.
Pencegahan umum penyakit ini adalah mencegah kontaminasi dengan binatang, bahan dan alat yang dicurigai tercemar virus. Tahapan kewaspadaan universal standar perlu dilakukan untuk tindakan tersebut. Diantaranya adalah cuci tangan dilakukan di bawah air mengalir dengan menggunakan sabun dan sikat selama kurang lebih 5 menit, yaitu dengan menyikat seluruh permukaan telapak tangan maupun punggung tangan. Hal ini dilakukan sebelum dan sesudah memeriksa penderita atau kontak dengan unggas yang dicurigai terinfeksi. Pakaian yang digunakan adalah pakaian bedah atau pakaian sekali pakai. Memakai masker N95 atau minimal masker bedah.Menggunakan pelindung wajah/kaca mata goggle, apron/gaun pelindung, sarung tangan, pelindung kaki atau sepatu boot.

FLU BIASA ATAU FLU BURUNG ?

2006-09-24T02:46:00.000-07:00

MEMBEDAKAN FLU BURUNG DAN PENYAKIT LAIN

Dr Widodo Judarwanto SpA

CHILDREN ALLERGY CENTER
Rumah Sakit Bunda Jakarta, Jl Teuku cikditiro 28 Jakarta Pusat
PICKY EATERS CLINIC (KLINIK KESULITAN MAKAN)
JL Rawasari Selatan 50 Jakarta Pusat. Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat
telp : (021) 70081995 – 4264126 – 31922005
email : wido25@hotmail.com , http://alergianak.bravehost.com

Peningkatan kasus flu burung pada manusia di Indonesia tampaknya sangat mengkawatirkan. Bila seseorang mengalami demam tinggi dan batuk maka yang berkecamuk di pikiran kita saat itu, apakah gejala flu burung atau bukan ? Wajar saja kecemasan berlebihan ini terjadi. Perjalanan penyakit yang disebabkan virus H5N1 ini sangat cepat dan sangat menakutkan. Dalam hitungan hari gejala bertambah berat sangat cepat dapat mengancam jiwa dengan ”case fatality rate” lebih dari 80%. Pada awalnya sulit membedakan dengan penyakit lainnya. Untuk memastikan adanya penyakit inipun harus dikonfirmasikan dengan pemeriksaan laboratorium yang canggih. Di Indonesia laboratorium resmi yang diakui WHO masih belum ada. Sehingga kita masih harus mengirimkan ke laboratorium di luar negeri, seperti Hongkong.
Tampilan klinis manusia yang terinfeksi flu burung menunjukkan gejala awal mirip terkena flu biasa. Diawali dengan demam, mialgia (nyeri otot dan tulang), sakit tenggorokan dan batuk. Dalam perkembangannya menjadi sesak dan kondisi tubuh sangat cepat menurun drastis. Bila tidak segera ditolong, korban bisa meninggal karena berbagai komplikasi. Komplikasi yang mengancam jiwa adalah mengakibatkan gagal napas dan beberapa kelainan organ tubuh lainnya. Deteksi dini gejala penyakit ini tampaknya akan mengoptimalkan penanganannya sehingga dapat menekan angka kematian. Membedakan sejak dini infeksi flu burung dengan infeksi lainnya juga dapat mengurangi kecemasan berlebihan yang terjadi.

PENILAIAN AWAL
Gejala flu burung pada manusia adalah demam tinggi, mialgia (nyeri otot dan tulang), sakit tenggorokan, batuk dan sesak. Gejala awal ini biasanya juga didapatkan pada penyakit faringitis (infeksi tenggorokan), tonsilitis (amandel), flu atau infeksi saluran napas akut lainnya. Tetapi pada beberapa penyakit infeksi saluran napas akut tersebut jarang berlanjut menjadi sesak napas. Bila hingga hari ke 7 demam, tidak mengalami sesak napas maka kekawatiran flu burung dapat disingkirkan. Demam yang terjadi biasanya lebih dari 38oC dan berlangsung sekitar seminggu. Bila demam terjadi lebih dari seminggu biasanya bukan flu burung.
Bagaimana cara untuk menilai seseorang sesak atau tidak ? Pada usia usia bayi di bawah 1 bulan dikatakan sesak bila jumlah gerakan pernapasan meningkat lebih dari 60 kali permenit, usia 1 bulan - 1 tahun lebih 50 kali permenit atau usia >1 tahun lebih 40 kali permenit. Gerakan pernapasan dilihat dari gerakan naik turun dada saat bernapas. Gejala sesak juga dapat dilihat dengan adanya gerakan napas cuping hidung atau kedua cuping hidung bergerak-gerak saat bernapas. Gejala lain yang tampak adalah adanya tarikan otot bantu napas di ujung tulang dada depan, otot di sela iga atau di otot di sekitar perbatasan dada dan perut. Pada sesak yang berat tampak sesorang akan gelisah, kesadaran menurun dan disertai kebiruan pada bibir, ujung tangan dan kaki.
Bila terdapat sesak napas disertai gejala demam, sakit tenggorokan atau batuk kita harus lebih cermat. Kasus seperti ini dalam penatalaksanaan flu burung disebut kasus observasi. Artinya, harus lebih teliti untuk mendapatkan informasi tambahan seperti adanya kontak dengan unggas yang terinfeksi dan pemeriksaan laboratorium pendukung lainnya.
Gejala demam, sakit tenggorokan, batuk dan sesak napas juga didapatkan pada penyakit infeksi saluran napas disertai dengan asma. Penyakit asma biasanya pernah didapatkan adanya riwayat sesak sebelumnya. Pada kasus seperti ini, sesak akan membaik atau berkurang setelah diberikan obat bronkodilator (pelega napas) baik berupa obat minum atau obat hirupan. Pada orang tua kasus seperti ini juga didapatkan pada penyakit infeksi saluran napas akut disertai penyakit jantung dan penyakit kronik paru lainnya.
Serangkaian gejala tersebut juga didapatkan pada penyakit pnemonia (radang paru) karena bakteri, atau virus lainnya. Gejala pnemoni ini mirip karena pada infeksi flu burung juga dapat terjadi pnemonia. Selain dengan pemeriksaan fisik penderita juga dapat ditunjang dengan pemeriksaan rontgen dada. Gambaran khas pnemoni adalah adanya gambaran infiltrat atau perselubungan pada ke dua lapang paru. Kita harus mencurigai adanya infeksi flu burung bila disertai 1 atau lebih informasi lain. Diantaranya adalah hasil tes laboratorium positif untuk virus influenza A tanpa mengetahui subtypenya. Kontak 1 minggu sebelum timbul gejala dengan penderita yang dipastikan mengidap flu burung. Atau, kontak 1 minggu sebelum timbul gejala dengan unggas yang mati karena sakit. Bila didapatkan hal tersebut maka disebut kasus probabale (tersangka) infeksi flu burung.. Bila hal ini terjadi maka penderita harus dirujuk ke rumah sakit yang telah ditentapkan pemerintah di setiap daerah, seperti Rumah Sakit Penyakit Infeksi Sulianti Saroso di Jakarta.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan untuk penunjang diagnosis sangat diperlukan dalam penatalaksanaan penderita. Pemeriksaan laboratorium untuk memastikan adanya infeksi flu burung pada manusia adalah hasil biakan virus positif Influenza A (H5N1) atau hasil dengan pemeriksaan PCR positif untuk influenza H5 . Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan serologis dengan peningkatan titer antibodi spesifik H5 sebesar > 4 x atau hasil dengan IFA positif untuk antigen H5. Bila dengan pemeriksaan salah satu tersebut dinyatakan posisitif maka dinyatakan sebagai kasus confirmed atau kasus pasti.
Pemeriksaan serologi lain adalah pemeriksaan laboratorium antibodi spesifik pada 1 spesimen serum tertentu untuk virus influenza A (H5). Tetapi pemeriksaan ini masih belum terlalu sensitif. Bila hasilnya positif masih dianggap kategori kasus probable (diduga).
Pemeriksaan laboratorium lainnya bukan untuk memastikan adanya infeksi flu burung. Tetapi hanya sebatas untuk membantu menilai prognosis, menentukan jenis tindakan serta untuk menyingkirkan diagnosa banding penyakit lainya. Pemeriksaan rutin tersebut adalah pemeriksaan darah lengkap ( hemoglobin, hitung lekosit, hitung jenis lekosit, trombosit, laju endap darah), albumin, globulin, SGOT/SGPT, ureum, kreatinin, kreatin kinase dan analisa gas darah. Pemeriksaan mikrobiologi yang diperlukan adalah pemeriksaan gram dan basil tahan asam atau kultur sputum dan usap tenggorokan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Henzler DJ, Kradel DC, Davison S, Ziegler AF, Singletary D, DeBok P, Castro AE, Lu H, Eckroade R, Swayne D, Lagoda W, Schmucker B, Nesselrodt A. 2003. Epidemiology, production losses, and control measures associated with an outbreak of avian influenza subtype H7N2 in Pennsylvania (1996–98). Avian Diseases 47(Suppl 3):1022–1036.
2. Kobasa D, Takada A, Shinya K, Hatta M, Halfmann P, Theriault S, Suzuki H, Nishimura H, Mitamura K, Sugaya N, Usui T, Murata T, Maeda Y, Watanabe S, Suresh M, Suzuki T, Suzuki Y, Feldmann H, Kawaoka Y. 2004. Enhanced virulence of influenza A viruses with the haemagglutinin of the 1918 pandemic virus. Nature 431(7009):703–707.
3. Neuraminidase Inhibitor Susceptibility Network. 2004. NISN statement on antiviral resistance in influenza viruses. Weekly Epidemiological Record 79(33):306–308.
4. Simonsen L, Fukuda K, Schonberger LB, Cox NJ. 2000. The impact of influenza epidemics on hospitalizations. Journal of Infectious Diseases 181(3):831–837.
5. Snacken R, Kendal AP, Haaheim LR, Wood JM. 1999. The next influenza pandemic: Lessons from Hong Kong, 1997. Emerging Infectious Diseases 5(2):195–203.
6. Stevens J, Corper AL, Basler CF, Taubenberger JK, Palese P, Wilson IA. 2004. Structure of the uncleaved human H1 hemagglutinin from the extinct 1918 influenza virus. Science 303(5665):1866–1870.
7. Kuiken T et al (2004), Avian H5N1 Influenza in Cats, Science 2004 306: 241
8. Tumpey TM, Garcia-Sastre A, Mikulasova A, Taubenberger JK, Swayne DE, Palese P, Basler CF. 2002. Existing antivirals are effective against influenza viruses with genes from the 1918 pandemic virus. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 99(21):13849–13854.
9. Tumpey TM, Garcia-Sastre A, Taubenberger JK, Palese P, Swayne DE, Basler CF. 2004. Pathogenicity and immunogenicity of influenza viruses with genes from the 1918 pandemic virus. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 101(9):3166–3171.